Onderzoekers van de Universiteit van Tartu namen deel aan een studie gepubliceerd in Science, waaruit bleek dat ongeveer 10 procent van de jonge en gezonde mensen die ernstige COVID-19 ontwikkelen, misleidende antilichamen hebben die niet het virus aanvallen, maar het immuunsysteem zelf. Een andere recent gepubliceerde studie toonde aan dat nog eens 3,5 procent van dergelijke patiënten een specifiek soort genetische mutatie draagt. In beide gevallen hadden de patiënten geen type I-interferonen die essentieel zijn voor bescherming tegen virussen.
Interferonen maken deel uit van de intrinsieke en aangeboren immuniteit en treden in werking voordat het adaptieve immuunsysteem een antilichaamrespons opbouwt. Het is bekend dat ze een belangrijke rol spelen bij het onmiddellijk versterken van de afweer van de cellen als reactie op verschillende virussen.
Onderzoekers ontdekten echter dat auto-antilichamen bij sommige patiënten het effect van interferonen neutraliseren, en dat bij andere de productie van interferonen verstoord is door gendefecten. Het resultaat is hetzelfde: sommige COVID-19-patiënten bij wie de ernstige vorm van de ziekte tot dusverre een mysterie is geweest, missen type I interferon.
De bevindingen van het onderzoek dat is gepubliceerd in samenwerking met medische onderzoekers van de Universiteit van Tartu, helpen verklaren waarom sommige jongere mensen een ziekte ontwikkelen die veel ernstiger is dan andere en opname op de intensive care nodig hebben ondanks dat ze vrij zijn van onderliggende aandoeningen zoals hart- en vaatziekten en type 2. diabetes. De bevindingen kunnen ook de eerste moleculaire verklaring zijn waarom meer mannen dan vrouwen aan de ziekte overlijden.
Jean-Laurent Casanova, hoofd van het St.Giles Laboratory of Human Genetics of Infectious Diseases aan de Rockefeller University en een Howard Hughes Medical Institute-onderzoeker, zei dat de eerste publicaties van de bevindingen van het grote internationale project COVID Human Genetic Effort overtuigend bewijs leveren dat de verstoring van type I interferon is vaak de oorzaak van levensbedreigende COVID-19. “En in theorie zouden dergelijke interferonproblemen kunnen worden behandeld met bestaande medicijnen en interventies”, zei Casanova.
Het project onder leiding van Casanova en Helen Su van het Amerikaanse National Institute of Allergy and Infectious Diseases omvat meer dan 50 sequentie- en onderzoekscentra en honderden ziekenhuizen over de hele wereld. De studie omvatte patiënten uit verschillende continenten. “Bijna 15% van de kritische COVID-19-gevallen vond een verklaring in dit onderzoek”, zei Casanova.
Links
http://lab.rockefeller.edu/casanova/