Ontsteking van de hartspier, ook wel myocarditis genoemd, is een ernstig gevolg van een virusinfectie. Dit kan het vermogen van het hart om bloed te pompen op de lange termijn belemmeren. In een huidig onderzoek hebben onderzoekers van de Faculteit Geneeskunde van de Universiteit van Freiburg een nieuwe aanpak ontdekt voor de behandeling van myocarditis. Het onderzoeksteam gebruikte een diermodel om aan te tonen dat de immuuncelreceptor GPR15 een cruciale rol speelt bij het bestrijden van virussen in hartweefsel. Als deze receptoren niet aanwezig zijn, verloopt de eliminatie van het virus langzamer, waardoor het hart zou kunnen verzwakken. De resultaten werden op 27 december 2023 gepubliceerd in het vaktijdschrift Nature Cardiovascular Research.
Myocarditis verloopt heel verschillend bij verschillende patiënten. We zijn er nu in geslaagd om een belangrijke speler in de immuunafweer te identificeren die het verloop van de virale eliminatie aanzienlijk beïnvloedt. Als we hier succesvol kunnen ingrijpen, kunnen we de kans op herstel aanzienlijk verbeteren”, aldus de leider van het onderzoek, Associate Professor Dr. Diana Lindner, hoofd van de werkgroep Moleculaire Cardiologie op de afdeling Cardiologie en Angiologie van het Universitair Hartcentrum van het Universitair Medisch Centrum Freiburg.
Het onderzoek werd uitgevoerd onder auspiciën van het Collaborative Research Centre 1425: ‘The Heterocellular Nature of Cardiac Lesions’ aan de Universiteit van Freiburg. Het toont aan dat de immuunreceptor GPR15 een sleutelrol speelt bij het rekruteren van immuun- of regulatoire T-cellen in ontstoken hartweefsel. In het model vertoonden muizen met een tekort aan GPR15 een vertraagde reactie bij het elimineren van de virussen, wat op zijn beurt leidde tot negatieve veranderingen in de hartspier en een verminderde hartfunctie. Er waren vertraagde en vervolgens langere ontstekingsreacties meetbaar.
Het onderzoek werd uitgevoerd onder auspiciën van het Collaborative Research Centre 1425: ‘The Heterocellular Nature of Cardiac Lesions’ aan de Universiteit van Freiburg. Het toont aan dat de immuunreceptor GPR15 een sleutelrol speelt bij het rekruteren van immuun- of regulatoire T-cellen in ontstoken hartweefsel. In het model vertoonden muizen met een tekort aan GPR15 een vertraagde reactie bij het elimineren van de virussen, wat op zijn beurt leidde tot negatieve veranderingen in de hartspier en een verminderde hartfunctie. Er waren vertraagde en vervolgens langere ontstekingsreacties meetbaar.
https://kommunikation.uni-freiburg.de/