Een bypass-route voor de kransslagaders in het hart?

Nieuwe bevindingen suggereren dat de groei van nieuwe bloedvaten in het hart kan worden gestimuleerd met de VEGF-B-groeifactor uit dezelfde bron na een myocardinfarct om de bloedtoevoer naar het beschadigde gebied te verhogen.

Hart- en vaatziekten zijn de belangrijkste doodsoorzaak en ischemische hartaandoeningen zijn wereldwijd een belangrijke doodsoorzaak. Coronaire vaten die het hart voeden, ontwikkelen zich vanuit drie hoofdbronnen, waarbij het endocardium op het binnenoppervlak van de met bloed gevulde kamers van het hart een van de belangrijkste bijdragers is.

Onder normale omstandigheden kan het volwassen hart geen nieuwe bloedvaten meer genereren uit het endocardium, omdat de overgang van endocardium naar coronair vat wordt geblokkeerd door een bindweefselwand onder het endocardium. In de deze week gepubliceerde studie laat een internationaal team onder leiding van onderzoekers van het Wihuri Research Institute en de Universiteit van Helsinki zien dat de VEGF-B-groeifactor kan worden gebruikt om de groei van bloedvaten in het hart te activeren tijdens ischemische cardiale schade.

Deze nieuwe bevinding opent de mogelijkheid dat bloedvaten die uit de binnenkant van het hart komen, verder kunnen worden ontwikkeld voor de behandeling van een myocardinfarct, dat het gevolg is van onvoldoende zuurstoftoevoer naar het hartweefsel. Onder normale omstandigheden voedt bloed het volwassen hart via kransslagaders.

De grootste kransslagaders bevinden zich op het hartoppervlak en hun takken duiken in de hartspier om zuurstofrijk bloed naar de binnenste delen van het hart te brengen. Occlusie van de grootste kransslagaders als gevolg van atherosclerose en bloedstolling wordt gewoonlijk behandeld door katheter-gemedieerde heropening. Eventuele resterende bloedstolsels in de kleine kransslagaderen in het hart kunnen echter niet worden verwijderd, wat kan leiden tot een lokaal infarct van de hartspier. Vanwege de lange afstand van bloedafgifte aan het binnenste myocardium en drukcondities tijdens de hartslag, komen infarcten van het binnenste myocardium vooral vaak voor bij patiënten met hypertensie.

Vergroting van coronaire vaten met behulp van VEGF-B

VEGF-B (vasculaire endotheliale groeifactor) behoort tot een familie van groeifactoren die de vorming van bloed- en lymfevaten reguleren. Professor Ulf Eriksson van het Karolinska Instituut waren samen met academieprofessor Kari Alitalo de eersten die in 1996 het VEGF-B-gen isoleerden. Samen met de onderzoeksgroep van professor Seppo Ylä-Herttuala lieten ze eerder zien dat VEGF-B de groei van coronaire vasculatuur.

Eerdere pogingen om een ​​ander groeifactor-gen, VEGF-A, te gebruiken om nieuwe bloedvaten in het hart te laten groeien, zijn mislukt, voornamelijk vanwege de lekkage van de bloedvaten en verhoogde ontsteking veroorzaakt door VEGF-A, maar niet door VEGF-B.

Het hoogtepunt van deze studie is dat we door het gebruik van VEGF-B de groei van nieuwe bloedvaten konden induceren vanaf het binnenoppervlak van de hartventrikels tijdens de ontwikkeling van het hart, en opnieuw bij volwassen muizen, in de ischemische binnenste delen van het hart. “, zegt Markus Räsänen MD, PhD.

“Zo’n nieuwe” bypass-route “zou translationele therapeutische mogelijkheden kunnen openen voor de behandeling van coronaire hartziekte. Heractivering van het embryonale vaatgroeiprogramma in endocardium bij volwassenen zou een nieuwe therapeutische strategie kunnen zijn voor cardiale neovascularisatie na een myocardinfarct. toekomstig klinisch gebruik, de functie van deze bloedvaten en hun bloedstroom moeten verder worden bestudeerd om ervoor te zorgen dat ze het transport van zuurstof en voedingsstoffen naar de hartspier echt verhogen ”, bevestigt de directeur van Wihuri Research Institute, academieprofessor Kari Alitalo.

Links

http://www.helsinki.fi/university/

http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.050635