Aangeboren immuunsysteem verslechtert de situatie bij ernstige COVID-19

Bij patiënten met ernstige COVID-19 reageert het aangeboren immuunsysteem overdreven. Deze overreactie kan ten grondslag liggen aan de vorming van bloedstolsels (trombi) en verslechtering van de zuurstofverzadiging die de patiënten treffen. Dit blijkt uit een studie van de Universiteit van Uppsala, gepubliceerd in het tijdschrift Frontiers in Immunology.

Bloed bevat talloze eiwitten die de primaire barrière van het lichaam vormen, door zowel micro-organismen te herkennen als te vernietigen, waaronder SARS-CoV-2 (het virus dat COVID-19 veroorzaakt). Deze eiwitten maken deel uit van het intravasculaire aangeboren immuunsysteem (IIIS), dat bestaat uit bepaalde witte bloedcellen, bloedplaatjes en wat bekend staat als de cascadesystemen van het bloed.

Slechts 5 procent van de huidige diersoorten heeft een immuunsysteem dat T-cellen en B-cellen omvat, terwijl de rest uitsluitend afhankelijk is van het natuurlijke immuunsysteem, dat grotendeels uit het IIIS bestaat. Met zijn aangeboren vermogen om vreemde stoffen en deeltjes, zoals micro-organismen en beschadigde cellen, te herkennen en te verwijderen, dient het IIIS als een soort afvalverwijderingssysteem.

In de huidige studie, in 2020, bestudeerden de onderzoekers 66 ziekenhuispatiënten met ernstige COVID-19 die zorg kregen op de intensive care-afdeling, en vonden een uitgesproken activering van de IIIS.

“Het is waarschijnlijk de weefselschade, met dode cellen in de longen, die deze activering initieert. Het kan mogelijk leiden tot stolselvorming en een slechte zuurstofverzadiging als gevolg van verhoogde lekkage in de bloedvaten”, zegt Bo Nilsson, professor bij de afdeling Immunologie. , Genetica en Pathologie, die de studie leidde.

De mate van activering hangt in prognostische termen samen met overleving en longfunctie. Dienovereenkomstig ondersteunen de nieuwe bevindingen het idee dat het IIIS een van de drijvende krachten is achter ernstige COVID-19. Een verklaring waarom bij sommige patiënten met COVID-19 het IIIS op deze manier werkt, kan zijn dat de celschade zo groot is dat het IIIS overdreven reageert en, in plaats van te helpen bij het opruimen van het weefsel, de zaken erger maakt.

Als het IIIS de rol speelt die de wetenschappers vermoeden, is het misschien mogelijk om medicijnen die al zijn goedgekeurd en gebruikt voor de behandeling van de ziekte erfelijk angio-oedeem, ook te gebruiken voor de behandeling van ernstig COVID-19.

Links

http://www.uu.se/

http://dx.doi.org/10.3389/fimmu.2021.627579