Bijna een kwart van de zwangere vrouwen zegt dat ze in de buurt zijn geweest van passief roken – thuis, op het werk, in de buurt van een vriend of familielid – wat volgens nieuw onderzoek verband houdt met epigenetische veranderingen – dat wil zeggen veranderingen in de manier waarop genen worden gereguleerd in plaats van veranderingen in de genetische code zelf – bij baby’s die het risico op ontwikkelingsstoornissen en kanker kunnen verhogen.
De studie, vandaag gepubliceerd in Environmental Health Perspectives door onderzoekers van Virginia Commonwealth University Massey Cancer Center, is de eerste die passief roken tijdens de zwangerschap verbindt met epigenetische modificaties van ziektegerelateerde genen, gemeten bij de geboorte, wat het idee ondersteunt dat veel volwassen ziekten hebben hun oorsprong in blootstelling aan het milieu – zoals stress, slechte voeding, vervuiling of tabaksrook – tijdens de vroege ontwikkeling.
“Wat we moeders in het algemeen aanbevelen, is dat geen enkele mate van blootstelling aan rook veilig is”, zegt hoofdauteur Bernard Fuemmeler, Ph.D., MPH, associate director voor populatiewetenschap en interim-co-leider van het programma voor kankerpreventie en -bestrijding. bij VCU Massey Cancer Center. “Zelfs lage rookniveaus van tweedehands blootstelling beïnvloeden epigenetische kenmerken in ziektegerelateerde trajecten. Dat betekent niet dat iedereen die wordt blootgesteld een kind krijgt met een bepaalde ziekte, maar het draagt bij aan een verhoogd risico.”
Fuemmeler en collega’s analyseerden gegevens van 79 zwangere vrouwen die tussen 2005 en 2011 deelnamen aan de Newborn Epigenetics Study (NEST). Tijdens het eerste trimester hadden ze allemaal een concentratie van cotinine – een nicotinebijproduct – in hun bloed dat consistent is met een lage blootstelling aan rook, variërend van in wezen geen tot niveaus die consistent zijn met passief roken.
Nadat deze vrouwen waren bevallen, bemonsterden de onderzoekers het navelstrengbloed, hetzelfde bloed dat door de foetus in de baarmoeder circuleert, en voerden ze een zogenaamde epigenoom-brede associatiestudie (EWAS) uit om te zoeken naar correlaties tussen bloedcotininespiegels van de moeders tijdens de zwangerschap en epigenetische patronen bij de baby’s bij de geboorte.
Als het cotininegehalte hoger was, hadden de pasgeborenen meer kans om epigenetische “markeringen” te hebben op genen die de ontwikkeling van de hersenfunctie regelen, evenals op genen die verband houden met diabetes en kanker.
Deze markeringen kunnen ofwel ongebruikelijk veel of ongebruikelijk weinig moleculen betekenen die aan de DNA-streng zijn gebonden, wat van invloed is op hoe toegankelijk een bepaald gen is. Als een gen stevig is verbonden door veel markeringen, is het moeilijker voor moleculaire machines om toegang te krijgen en wordt het minder snel tot expressie gebracht. Aan de andere kant, als een gen relatief onbelast is, kan het tot expressie komen op hogere niveaus dan normaal. Het kantelen van de weegschaal in beide richtingen kan tot ziekte leiden.
Om hun resultaten te staven, herhaalde het team de analyse in een aparte steekproef van 115 vrouwen en vond veranderingen in twee van dezelfde ziektegerelateerde epigenetische regio’s – een die genen reguleert die betrokken zijn bij ontstekingen en diabetes en een andere die de cardiovasculaire en zenuwstelselfuncties reguleert – zijn gecorreleerd met cotininespiegels bij moeders.
In alle gevallen controleerden de analyses op ras, etniciteit, leeftijd, eerder aantal kinderen en onderwijs aan de moeder.
“Het benadrukt het belang van schone lucht”, zegt Fuemmeler, die ook hoogleraar gezondheidsgedrag en -beleid is aan de VCU School of Medicine en de Gordon D. Ginder, M.D., Chair in Cancer Research bij Massey bekleedt. “Het is niet alleen belangrijk voor onze huizen, maar ook voor het milieu. Beleid voor schone lucht beperkt rook in het openbaar, en voor zwangere vrouwen kan dat op de lange termijn gevolgen hebben voor hun nageslacht.”