Het “liefdeshormoon” oxytocine kan worden ingezt om cognitieve stoornissen zoals de ziekte van Alzheimer te behandelen.
Wetenschappers ontdekken voor het eerst dat oxytocine een potentiële nieuwe therapeutische optie kan zijn voor cognitieve stoornissen zoals de ziekte van Alzheimer
De ziekte van Alzheimer is een progressieve aandoening waarbij de zenuwcellen (neuronen) in de hersenen van een persoon en de verbindingen daartussen langzaam degenereren. Dat leidt tot ernstig geheugenverlies, intellectuele tekortkomingen, verslechtering van motorische vaardigheden en haperende communicatie.
Een van de belangrijkste oorzaken van de ziekte van Alzheimer is de ophoping van een eiwit genaamd amyloïde β (Aβ) in clusters rond de neuronen in de hersenen. Dat proces belemmert de activiteit van de aangetaste neuronen en veroorzaakt hun degeneratie. Studies met proefdieren hebben aangetoond dat het verhogen van het Aβ in de hippocampus – het belangrijkste leer- en geheugencentrum van de hersenen – een vermindering veroorzaakt van het vermogen van de neuronen in dit hersendeel om signalen uit te wisselen. Deze degeneratie heeft een negatief effect op een specifiek kenmerk van de neuronen, genaamd “synaptische plasticiteit”. Synaptische plasticiteit is het vermogen van synapsen – waar de signaaluitwisseling tussen de neuronen plaatsvindt – om zich aan te passen aan een toe- of afnemende signaalactiviteit.
Synaptische plasticiteit is cruciaal voor de ontwikkeling van de leer- en cognitieve functies van de hippocampus. Daarom had Aβ – en de rol daarvan bij het veroorzaken van geheugenverlies – de focus van het meeste onderzoek gericht op het vinden van behandelingen tegen de ziekte van Alzheimer.
In deze studie keken de onderzoekers naar oxytocine, een hormoon dat traditioneel bekend staat om zijn rol in het vrouwelijk voortplantingssysteem en bij het opwekken van gevoelens van liefde en welbehagen. Onderzoeksleider Prof Saitoh, zegt: “Onlangs bleek dat oxytocine ook betrokken is bij het reguleren van leer- en geheugenprestaties. Maar er waren nog geen studies gedaan naar het effect van oxytocine op door Aβ veroorzaakte cognitieve stoornissen”. De onderzoeksgroep wilde deze lacune graag opvullen.
De onderzoeksgroep bekeek plakjes van de hippocampus van muizen. Daaruit bleek dat Aβ er inderdaad voor zorgt dat dat de signaalcapaciteiten van de aangetaste neuronen afneemt. Met andere woorden: Aβ schaadt de synaptische plasticiteit. Door toevoeging van vloeistof met oxytocine nam het signaalvermogen echter weer toe. Dat wijst erop dat oxytocine de verslechtering van de synaptische plasticiteit door Aβ kan omkeren.
Door een aantal andere experimenten kregen de onderzoekers zekerheid dat de positieve effecten inderdaad te danken waren aan de toegediende oxytocine. Bovendien ontdekten ze dat oxytocine op zichzelf geen effect heeft op de synaptische plasticiteit in de hippocampus. Het werkt alleen bij neuronen die aangetast zijn door de Aβ-plak.
Prof Saitoh merkt op: “Dit is de eerste studie ter wereld die heeft aangetoond dat oxytocine Aβ-geïnduceerde stoornissen in de hippocampus van de muis kan omkeren. Maar we zijn er nog lang niet. Deze studie is slechts een eerste stap. Verder onderzoek moet gaan kijken naar de effecten bij ‘echte’ proefdieren (dus niet in de reageerbuis). Vervolgens moeten we onderzoek gaan doen bij mensen. Pas daarna kunnen we gaan denken aan een nieuw geneesmiddel tegen Alzheimer”.
Maar Saitoh blijft hoopvol: “Op dit moment zijn er onvoldoende bevredigende medicijnen om dementie te behandelen. Daarom zijn nieuwe therapieën op basis van nieuwe werkingsmechanismen bijzonder gewenst. Uit onze studie komt een interessante mogelijkheid naar voren. Oxytocine zou een nieuwe therapeutische modaliteit kunnen zijn voor de behandeling van geheugenverlies en cognitieve stoornissen zoals de ziekte van Alzheimer. We verwachten dat onze bevindingen een nieuwe weg zullen openen naar de het tot stand komen van nieuwe medicijnen”.
Het onderzoek werd uitgevoerd door een team van wetenschappers uit Japan onder leiding van professor Akiyoshi Saitoh van de Tokyo University of Science. De studie is gepubliceerd in Biochemical and Biophysical Research Communication.
Samenvatting door Dick Schrauwen.
Oorspronkelijk persbericht: https://tinyurl.com/yxzl6khu