Microplastics lijken de werking van fagocyten in de lever aanzienlijk te kunnen verstoren, in ieder geval bij muizen. Hierdoor raakt de stofwisseling van dit belangrijke orgaan ontregeld en neemt de vetophoping in de lever toe. Dat zijn de belangrijkste bevindingen van een gezamenlijk Duits-Oostenrijks onderzoek onder leiding van de Universiteit van Bonn, dat is gepubliceerd in het wetenschappelijke tijdschrift Nature Metabolism.
Fagocyten, letterlijk ‘eetcellen’, of wetenschappelijker gezegd macrofagen, zijn immuuncellen die in vrijwel ieder orgaan van het lichaam voorkomen. Ze spelen een belangrijke beschermende rol. Ze zoeken naar bacteriën, zieke cellen en lichaamsvreemde stoffen, nemen deze op en breken ze af tot hun afzonderlijke bestanddelen. Daarnaast helpen ze de organen waarin ze zich bevinden goed te functioneren.
“Uit onderzoek met celkweken weten we al enkele jaren dat macrofagen ook microplastics opnemen,” legt professor Elvira Mass van het LIMES Institute van de Universiteit van Bonn uit. “We wilden weten of dit ook in een levend organisme gebeurt en zo ja, welke gevolgen dit heeft.”
Daarom werkte Mass samen met verschillende onderzoeksgroepen van de Universiteit van Bonn en het Universitair Ziekenhuis Bonn (UKB). Zij richtten zich op een specifieke groep macrofagen: de zogeheten Kupffer-cellen.
Deze cellen bevinden zich in de sinusoïden, de kleinste bloedvaten van de lever, waar ze het bloed controleren dat vanuit de darmen aankomt. Plasticdeeltjes die mensen of dieren inslikken en die via de darm in de bloedbaan terechtkomen, moeten daarom langs deze cellen.
Mogelijk tot het gewicht van een creditcard aan plastic per week
Het gaat daarbij volgens schattingen om aanzienlijke hoeveelheden deeltjes. Deskundigen schatten dat volwassenen tot vijf gram plastic per week kunnen binnenkrijgen, ongeveer het gewicht van een creditcard.
Omdat jonge muizen slechts ongeveer 20 gram wegen, pasten de onderzoekers de dosis aan hun lichaamsgewicht aan.
“We dienden de dieren eenmaal per week microplastics via de mond toe,” zegt Mass. De afzonderlijke plasticdeeltjes hadden ongeveer dezelfde diameter als een gemiddelde bacterie.
Na twaalf weken onderzochten de onderzoekers de dieren.
“We konden aantonen dat de Kupffer-cellen grote hoeveelheden microplastics hadden opgenomen,” vertelt dr. Nikola Makdissi, die samen met zijn collega dr. Maria Francesca Viola veel van de experimenten uitvoerde.
Macrofagen verteren normaal gesproken wat ze opnemen en recyclen vervolgens de afzonderlijke bestanddelen. Plastic kan echter niet worden afgebroken en verstopt daardoor als het ware de ‘magen’ van de macrofagen, de zogenoemde lysosomen.
“Enerzijds betekent dit dat ze ziekteverwekkers of defecte cellen niet meer goed kunnen opnemen,” legt Makdissi uit. “Anderzijds missen ze belangrijke bouwstenen die ze nodig hebben voor hun eigen stofwisseling.”
Microplastics verstoppen de ‘magen’ van macrofagen
De macrofagen reageren hierop door meer apolipoproteïnen te produceren. Dit zijn eiwitten die normaal gesproken helpen bij het transport van vetten door het lichaam.
In dit geval werken deze eiwitten echter als een soort moleculair stresssignaal.
“De omliggende levercellen herkennen dit signaal en reageren door meer vet op te slaan,” zegt Mass.
Met andere woorden: de verstoring van de macrofagen veroorzaakt vervolgens een verstoring van de stofwisseling van de lever.
Plasticdeeltjes die ongeveer even groot zijn als bacteriën lijken daarbij bijzonder schadelijk voor de lever.
Toen de onderzoekers de muizen deeltjes gaven die tien keer kleiner waren, zagen zij andere effecten.
De ‘verstopping’ van de macrofagen was bij deze kleinere deeltjes veel minder uitgesproken en de stofwisseling van de lever bleef grotendeels onveranderd.
De plastic nanodeeltjes hoopten zich daarentegen op in het bruine vetweefsel.
In tegenstelling tot wit vetweefsel slaat bruin vet niet voornamelijk vet op. Het verbrandt juist energie om warmte te produceren.
Bij de muizen activeerden de nanoplastics het bruine vetweefsel en stimuleerden zij deze warmteproductie.
De onderzoekers willen dit effect nu verder onderzoeken.
Financiering
Naast de Universiteit van Bonn en het Universitair Ziekenhuis Bonn waren ook de Tulln-campus van BOKU University in Oostenrijk, Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg, de Universiteit van Wenen en de Universiteit van Hamburg bij het onderzoek betrokken.
Het onderzoek werd gefinancierd door verschillende organisaties, waaronder de Duitse Onderzoeksstichting, de European Research Council, de Jürgen Manchot Stiftung, het Boehringer Ingelheim Fonds, de Duitse Academic Scholarship Foundation, de European Molecular Biology Organization en het Austrian Science Fund.
Publicatie
Nikola Makdissi e.a.:
“Size-dependent plastic exposure disrupts macrophage function and tissue-specific metabolism”
Gepubliceerd in: Nature Metabolism
DOI: 10.1038/s42255-026-01615-8
Links
https://doi.org/10.1038/s42255-026-01615-8
