Onderzoek van NYU Langone Health wijst op overeenkomsten tussen long COVID en processen die bekend zijn van de ziekte van Alzheimer. De studie, gepubliceerd in Alzheimer’s & Dementia, richt zich op de plexus choroideus: een netwerk van bloedvaten in de hersenen dat hersenvocht produceert en een beschermende barrière vormt tussen bloed en hersenvocht.
Vergrote hersenstructuur en verminderde doorbloeding
Bij 179 deelnemers – waaronder 86 mensen met neurologische long COVID-klachten – bleek de plexus choroideus gemiddeld 10% groter dan bij volledig herstelde patiënten. Tegelijk werd een verminderde bloeddoorstroming gemeten.
De vergroting hing samen met verhoogde bloedwaarden van eiwitten die ook stijgen bij Alzheimer, zoals pTau217, en met GFAP, een marker voor hersenbeschadiging. Daarnaast scoorden patiënten met een grotere plexus gemiddeld 2% lager op de Mini-Mental State Examination (MMSE), een standaardtest voor geheugen en aandacht.
Mogelijke rol van chronische ontsteking
De onderzoekers vermoeden dat langdurige immuunactivatie na COVID-19 leidt tot vaatwandverdikking en littekenvorming in de plexus choroideus. Dit kan de productie van hersenvocht verstoren, afvalstoffen minder goed afvoeren en de bloed-hersenbarrière aantasten.
Volgens de onderzoekers kan een vergrote plexus choroideus mogelijk dienen als vroeg waarschuwingssignaal voor latere cognitieve achteruitgang met Alzheimer-achtige kenmerken.
Vervolgonderzoek nodig
Hoewel de bevindingen een duidelijke biologische link suggereren tussen long COVID en neurodegeneratieve processen, benadrukken de auteurs dat nog niet duidelijk is of deze veranderingen oorzaak of gevolg zijn van de klachten. Langdurige follow-upstudies moeten uitwijzen of de hersenveranderingen daadwerkelijk voorspellen wie blijvende cognitieve problemen ontwikkelt.