Onderzoekers van het German Diabetes Center (DDZ) hebben voor het eerst rechtstreeks gemeten hoe goed mitochondriën in verschillende organen ketonen kunnen gebruiken als brandstof. De studie toont dat deze ketonverbranding aanzienlijk verminderd is bij mensen met type 2-diabetes en MASLD (fatty liver disease). Hierdoor functioneren mitochondriën minder flexibel en leveren ketonen – normaal een efficiënte alternatieve energiebron – minder voordeel op.
Met behulp van high-resolution respirometry werden weefselmonsters uit hart-, spier-, lever- en niercellen onderzocht van mensen met en zonder insulineresistentie. In alle onderzochte insulineresistente toestanden produceerden mitochondriën duidelijk minder energie uit ketonen, waarbij het defect groter was dan de algemene achteruitgang in mitochondriale functie.
Volgens de onderzoekers verklaart dit waarom simpelweg het verhogen van ketonspiegels via vasten, ketogene diëten of sport niet automatisch leidt tot betere energieproductie bij diabetes. De mitochondriën kunnen de ketonen namelijk niet effectief benutten.
De bevindingen wijzen op een nieuwe therapeutische invalshoek: herstel van mitochondriale ketonoxidatie om de metabole flexibiliteit bij diabetes te verbeteren. Vervolgstudies moeten ontrafelen welke mechanismen deze verstoring veroorzaken en welke behandelingen deze kunnen herstellen.