Uit een studie onder leiding van onderzoekers van de Universiteit van Manchester blijkt dat cellen uit de longen van mensen met chronische obstructieve longziekte (COPD) een grotere ophoping van roetachtige koolstofdeeltjes bevatten dan cellen van mensen die roken maar geen COPD hebben.
De studie is vandaag (woensdag) gepubliceerd in ERJ Open Research. Koolstofdeeltjes kunnen in de longen terechtkomen via sigarettenrook, dieseluitstoot en vervuilde lucht.
De cellen, zogenoemde alveolaire macrofagen, beschermen het lichaam normaal gesproken door deeltjes of bacteriën die in de longen terechtkomen op te ruimen. In hun nieuwe studie ontdekten de onderzoekers echter dat deze cellen groter worden en ontstekingen bevorderen wanneer ze aan koolstofdeeltjes worden blootgesteld.
Het onderzoek werd geleid door Dr. James Baker en Dr. Simon Lea van de Universiteit van Manchester, en werd gefinancierd door de North West Lung Centre Charity en het National Institute for Health and Care Research (NIHR) Manchester Biomedical Research Centre (BRC).
Dr. Baker, tevens onderzoeker binnen het NIHR Manchester BRC’s Respiratoire Thema, zei:
“COPD is een complexe ziekte met verschillende omgevings- en genetische risicofactoren. Eén daarvan is blootstelling aan koolstof uit sigarettenrook of vervuilde lucht.
“We wilden onderzoeken wat er gebeurt in de longen van COPD-patiënten wanneer deze koolstof zich ophoopt in alveolaire macrofagen, omdat dit de beschermende functie van deze cellen kan beïnvloeden.”
De onderzoekers gebruikten longweefselmonsters afkomstig van operaties voor vermoedelijke longkanker. Ze bestudeerden monsters (zonder kankercellen) van 28 mensen met COPD en 15 rokers zonder COPD.
Onder de microscoop bekeken ze specifiek de alveolaire macrofagen en maten de grootte van de cellen en de hoeveelheid koolstof die ze bevatten.
Ze ontdekten dat de gemiddelde hoeveelheid koolstof meer dan drie keer zo hoog was in de macrofagen van COPD-patiënten vergeleken met rokers. Cellen die koolstof bevatten waren steevast groter dan cellen zonder zichtbare koolstof.
Patiënten met grotere koolstofophopingen in hun macrofagen hadden slechtere longfunctie, gemeten met FEV1% – een maat voor hoeveel en hoe krachtig iemand kan uitademen.
Toen de onderzoekers macrofagen in het laboratorium blootstelden aan koolstofdeeltjes, zagen ze dat de cellen sterk in omvang toenamen en hogere niveaus van ontstekingsbevorderende eiwitten produceerden.
Dr. Lea, ook onderzoeker binnen het NIHR Manchester BRC’s Respiratoire Thema, zei:
“Doordat we cellen van COPD-patiënten vergeleken met die van rokers, kunnen we stellen dat deze koolstofophoping geen direct gevolg is van roken. We tonen aan dat alveolaire macrofagen in COPD-patiënten meer koolstof bevatten en op zichzelf al anders zijn qua vorm en functie dan die in rokers.
“Onze studie roept interessante vragen op over de oorzaak van de verhoogde koolstofniveaus in macrofagen van COPD-patiënten. Mogelijk kunnen zij ingeademde koolstof minder goed afvoeren. Het is ook mogelijk dat mensen die aan meer fijnstof zijn blootgesteld, deze koolstof ophopen en daardoor COPD ontwikkelen.
“In de toekomst zou het interessant zijn om te onderzoeken hoe deze koolstofophoping ontstaat en hoe longcellen hier op de lange termijn op reageren.”
Professor Fabio Ricciardolo, voorzitter van de groep Monitoring van luchtwegaandoeningen binnen de European Respiratory Society, verbonden aan de Universiteit van Turijn, Italië, en niet betrokken bij het onderzoek, zei:
“Deze reeks experimenten suggereert dat mensen met COPD ongewoon grote hoeveelheden koolstof in hun longcellen ophopen. Deze ophoping lijkt de cellen te veranderen, wat mogelijk leidt tot ontstekingen in de longen en een verslechtering van de longfunctie.
“Daarnaast geeft dit onderzoek aanwijzingen over hoe luchtvervuiling COPD kan veroorzaken of verergeren. We weten dat roken en luchtvervuiling risicofactoren zijn voor COPD en andere longaandoeningen, dus we moeten de luchtvervuiling terugdringen en mensen helpen te stoppen met roken.”
