TAU, (een proteďne soort) niet amyloid-beta, triggers neuronale dood in het proces Alzheimer


WASHINGTON - Nieuw onderzoek wijst tau , geen amyloid-beta (A beta) plaque, aan als de kiem tot aanzet van de neuronen dood in aandoeningen als de ziekte van Alzheimer. Deze vondst, die de heersende theorie dramatisch verandert in de ontwikkelingen van Alzheimer, verklaart ook waarom sommige mensen met plaque opbouw in hun hersenen geen dementie hebben.

De studie is vandaag online gepubliceerd in het tijdschrift Molecular neurodegeneratie.

Neuronale dood treedt op wanneer tau, gevonden in de neuronen, niet meer zou functioneren. De rol van tau is het bieden van structuur - zoals een spoorlijn – aan neuronen binnenin de hersenen en de cellen toestaat zich van opeenhoping van ongewenste en toxische eiwitten te ontdoen.

"Wanneer tau abnormaal is, hopen deze eiwitten, die A beta omvatten, zich op in de neuronen," verklaart senior onderzoeker van de studie, Charbel EH Moussa, MB, PhD, assistent-professor in de neurowetenschappen aan Georgetown University Medical Center. "De cellen beginnen zo goed als ze kunnen de eiwitten er uit te duwen in de extracellulaire ruimte, zodat ze hun toxische effecten niet kunnen uitoefenen in de cel. Omdat A beta 'plakkerig' is, klontert het samen als plaque", zegt Moussa.

Hij zegt dat zijn studie suggereert dat de resterende A beta binnen in het neuron (dat niet naar buiten wordt geduwd) de cellen vernietigt, niet de plaques die zich er buiten omheen opbouwen. "Als tau niet functioneert, kan de cel de afval niet verwijderen, die op dat punt A beta evenals een wirwar van niet functionerend tau bevat, en de cel sterft af. Het A beta vrijgelaten uit de dode neuron kleeft deze vervolgens aan de plaque die al was gevormd. "

Moussa’s experimenten in proefdieren vertonen ook minder plaque ophoping buiten de cel wanneer tau functioneert; wanneer tau opnieuw ingebracht werd in neuronen die het niet hadden, ging plaque niet groeien.

Niet goed functionerende tau kan optreden als gevolg van zwervende genen of door veroudering. Bij veroudering, kan sommige tau slecht functioneren terwijl er genoeg normale tau overblijft om te helpen het afval te verwijderen. In deze gevallen hoeven de neuronen niet te sterven, zegt hij. "Dat verklaart de verwarrende klinische observaties van oudere mensen die opgehoopte plaque hebben, maar geen dementie", zegt Moussa.

Moussa heeft lang gezocht naar een manier om de neuronen te dwingen hun afval op te ruimen. In deze studie toont hij aan dat nilotinib, een goedgekeurd geneesmiddel om kanker te behandelen, kan helpen bij dat proces. Nilotinib helpt het neuron afval te lozen, maar vereist enige werkzame tau, zegt hij.

"Dit geneesmiddel kan werken als er een hoger percentage goede tegenover slechte tau zich in de cel bevindt", zegt Moussa. "Er zijn veel soorten van dementie die een defecte tau maar geen plaque ophoping hebben, zoals frontotemporale dementie gekoppeld aan Parkinson", zegt Moussa. "De gemeenschappelijke boosdoener is tau, zodat een medicijn dat tau helpt zijn werk te doen kan helpen beschermen tegen de progressie van deze ziekten."

Vertaling Shanti Onneweer


- Welke vetten zijn nu echt gezond
- Wat doet stress met je lichaam
- Welke e-nummers vermijd je beter
- Welke voedingsstoffen verzuren
- Waarom zijn zoveel mensen moe
- Elke week de laatste nieuwtjes
- Nuttige praktische adviezen

Email adres >


Heb je een goede nieuwstip, video of andere link voor ons ? Mail het ons


[ Terug naar het hoofdmenu ]

 


 

 

 


View My Stats