Nieuws


balk2.jpg (42734 bytes)


Vetzakken: Hoe neuronen (zenuwcellen) zichzelf beschermen tegen overmatig vet

We zijn allemaal vetzakken! Dat wil zeggen, onze hersencellen worden verpakt met vet moleculen, meer dan bij een ander celtype. Toch, als het vetgehalte van de hersencellen teveel wordt dan zullen ze in de problemen komen. Onderzoekers van het Johns Hopkins Instituut, lokaliseerden in een recente studie bij muizen, een enzym dat neuronen vet onder controle houdt, dat betrokken kan worden bij neurologische ziekten bij de mens. Hun bevindingen worden gepubliceerd in de editie van mei 2013 van moleculaire en cellulaire biologie.

"Er zijn bekende connecties tussen problemen met hoe de lichaamscellen vet verwerken en neurodegeneratieve ziekten zoals Alzheimer, Parkinson en Amyotrofische laterale sclerose," zegt Michael Wolfgang, Ph.D., een assistent-professor in het departement van biologische chemie aan de Johns Hopkins University School Geneeskunde Instituut voor Basis Biomedische Wetenschappen.

We hebben een grote stap voorwaarts gemaakt en begrijpen nu de connectie tussen het identificeren van een enzym die neuronen ontdoen van overtollig vet en anders giftig zouden kunnen worden.

Wolfgang zegt een idee te hebben over de reden voor de verbinding neurodegeneratie/vet-verwerking dat neuronen, in tegenstelling tot de meeste cellen in het lichaam, schijnbaar vetten niet kan omzetten in energie. In plaats daarvan, gebruiken hersencellen vetten voor taken zoals het bouwen van celmembranen en communiceren van informatie.
Op hetzelfde moment, zegt hij, moeten zij de opbouw van onnodige vetten voorkomen. Neuronen vet verlies strategie komt voort uit het feit dat een vet molecule, verbonden aan een chemische groep genaamd coenzym A, vastzit in de cel terwijl de coenzym A-vrije versie gemakkelijk de celmembraan kan kruisen en zelfs kan ontsnappen. Met dit in gedachten, hebben Wolfgang, samen met collega's Jessica Ellis, Ph.D., en G. William Wong, Ph.D., hun studie gericht op een enzym, genaamd ACOT7, die overvloedig in de hersenen voorkomt en coenzym A van bepaalde vet moleculen verwijdert.

Het team creëerde een muizensoort met een niet-werkend gen voor ACOT7 en vergeleken ze met normale muizen. De wetenschappers zagen geen voor de hand liggende verschillen tussen de twee types van muizen, zolang ze toegang tot voedsel hadden, zegt Wolfgang. Maar zodra 's nachts het voedsel werd weggenomen, zodat de muizen hun vetreserves moesten aanspreken en vet moleculen in de bloedbaan gebruikt om energie te krijgen, kwam de rol van ACOT7 te voorschijn. Terwijl de normale nuchtere muizen alleen hongerig waren, had de muizen waarbij het ACOT7 ontbrak, een slechte coördinatie, een teken van neurodegeneratie. Er onstonden meer verschillen toen de onderzoekers de muizen gingen ontleden; “meest opvallend, zegt Wolfgang, is dat bij de muizen die ACOT7 missen, de levers vol zaten met "grimmig wit en overtollig vet”.

Wolfgang waarschuwt dat dit resultaat nog te vroeg is om in te zetten bij menselijke neurologische ziekten, maar dat ze wel in die richting kunnen gaan.
Hij merkt op dat een speciaal dieet dat de niveaus van vetten en suikers in de bloedbaan verandert, het zogenaamde ketogeen dieet, epileptische aanvallen kan voorkomen. Bij een onderzoek kwam aan het licht dat patiënten met epilepsie minder ACOT7 enzym hebben dan gezonde mensen."Wij denken dat het ACOT7 enzym beoogt neuronen van toxiciteit en dood te beschermen door toe te staan dat het overtollig vet aan de cellen kan ontsnappen," zegt Ellis. "Onze volgende stap zal zijn om te zien of dit enzym inderdaad een rol kan spelen bij menselijke neurologische ziekten"

Vertaling: Angelique Broers


Heb je een goede nieuwstip, video of andere link voor ons ? Mail het ons


 

[ Terug naar het hoofdmenu ]

 


 

 

 


View My Stats