We kunnen vergif niet in onze voeding invoeren zonder
daar een vreselijke prijs voor te betalen en ik ben er van
overtuigd dat dit tragische scenario bewaarheid zal worden.
In een eerder artikel(78) betreffende de gevaren van
aspartaam (Fitness Life 2007 Nov 33:31-33), verklaarde ik
hoe deze kunstmatige zoetstof in het lichaam wordt
afgebroken in methanol en dan in formaline. In dit artikel
stel ik dat het gestegen methanol gebruik mede oorzaak is
bij het optreden en vaker voorkomen van Multiple Sclerose
(MS) en dat het gebruik van aspartaam één van de twee
primaire bronnen is van methanol in onze dieët.
Aspartaam tot welke prijs: Vroegtijdige waarschuwing
genegeerd
We hebben de gegevens van de consumptie van aspartaam in
de Verenigde Staten van midden 1981 toen het verbod werd
ingetrokken door politieke inmenging.(78) Het vermeerderen
van de productie en consumptie ging in verhouding traag tot
er een golf verscheen toen er goedkeuring kwam voor het
gebruik in frisdranken. Hoewel we zouden wensen dat zulke
periodes niet bestonden, is een periode waarin een stof
wordt geďntroduceerd in het dieet van een bevolking die daar
niet op verdacht is, is een perfecte tijd om naar
afwijkingen te kijken die ons kunnen helpen bij de
veronderstelling over de omvang waarin een stof giftig kan
zijn. Ik onderzocht gegevens over ziekten en condities
waarvan ik dacht dat ze door de verhoogde consumptie van
aspartaam beďnvloed zouden kunnen zijn zoals depressie,
autoimmuniteit en geboorteafwijkingen (terata). Zowel
methanol als aspartaam zijn bewezen teratogeen bij dieren
die veel minder gevoelig zijn voor aspartaam dan
mensen(92,96,103-105,124,159,177). Gegevens van het
Nationale Centrum voor Gezondheid en Statistiek in de VS
betreffende de sterfte cijders gedurende deze critische
eerste jaren worden in grafische vorm weergegeven.
Dit zijn de originele gegevens zonder wijzigingen naar
diegenenen met autisme; de gegevens werden zes jaar
verschoven omdat de gegevens die ik kreeg van patienten
waren waarvan de diagnose op zes jarige leeftijd was
gesteld(98). Deze verschuiving geeft weer dat de methanol
blootstelling gebeurde in de baarmoeder.
Als deze gegevens ons ook maar iets leren dan is de
eerste vraag die we zouden moeten stellen aan een kind met
een depressie: "Drink je fris?" ... en dat zwangerschap niet
de periode is om aspartaam te gebruiken(100).
Het is belangrijk dat borstkanker wereldwijd dezelfde
karakteristiek vertoont in voorkomen en verspreiding als
MS(190a) en met MS de bekende, veel mathanol bevattende
veroorzaker deelt... het roken van cigaretten.
De meest indrukwekkende grafiek van gevallen van multiple
sclerose was die waarin de vermeerderng van het aantal
gediagnostiseerde gevallen getoond wordt. Gewoonlijk duurt
het ten minste 10 jaar van het begin van de verschijnselen
tot dat de diagnose van de ziekte gesteld wordt(86), (167).
Deze vroege rapportering was voor mij het bewijs dat het
veel erger zou worden.
De wetenschap zoekt al meer dan 150 jaar naar de oorzaak
van multiple sclerose. Er is herhaaldelijk voorgesteld dat
er bewijs is om een kleine giftige molecule er in te
betrekken (153), (185)… een oplosmiddel(74), (140). Methanol
is de kleinste molecule van alle oplosmiddelen.
Resultaat van 27 jaar aspartaam gebruik.
Slechtste timing
1980 was al een eind op weg toen de laboratoria die het
onderzoek hadden gedaan naar de giftigheid van methanol,
betaald werden door firma die aspartaam had uitgevonden om
te bewijzen dat hun zoetstof veilig was(121), (131)… De nu
overleden Dr. Hugo Henzi, publiceerde in 1980 een boek met
de bedoeling te bewijzen dat methanol in het dieet de
oorzaak was van multiple sclerose(5).
Zijn klinische logica en anatomische waarnemingen waren
onweerlegbaar(6), (8)- (10), maar hij maakte een belangrijke
fout. Hij geloofde per ongeluk dat methanol die MS
veroorzaakt kwam van "Vers" fruit en groenten, met als
resultaat dat hij een genezend dieet voorstelde dat zoals we
nu weten een kleine kans op succes had(101). Verschillende
regels bewijs worden echter verzameld die nu de verklaring
van Dr. Henzi ondersteunen.
De geheime strijd is auto-immuniteit
Vanaf een vroeg moment in de evolutie van de mens...
zover terug als de mutatie veantwoordelijk voor de
universaliteit in zijn verdeling... heeft er een
biochemische strijd gewoed in de meest persoonlijk anatomie
van het menselijk lichaam. Twee alcoholen strijden om de
aandacht van een toevallig ontdekt waardevol, slecht
begrepen enzym… een enzym dat, toevalligerwijs de enige
verantwoordelijke is geweest van hun opmars. Die uitkomst,
na jaren van strijd, zal bepalen wie er wel of niet zal
overlijden door MS.
Deze alcoholen zijn ethyl- en methylalcohol. Methanol is
de kleinst bekende alcohol dat slecht één koolstof atoom
bevat; ethanol heeft twee koolstof atomen. Het enzym heeft
verschillende namen daar het gedurende jaren is ontdekt en
herontdekt in fysiologische, neurologische en
ophthalmologische (oogheelkunde) wetenschappen. Er wordt in
het algemeen bijna altijd naar verwezen als ADH (alcohol
dehydrogenase). ADH staat er om bekend verschillende
functies in het gezonde menselijk lichaam te verrichten. In
het netvlies wordt het retinal reductase genoemd en speelt
een belangrijke rol bij het zien(112), maar de mogelijkheid
van ADH om alcoholen om te zetten in aldehydes is het
voornaamste bij onze discussie hier. ADH is een grote
eiwitmolecule en vanwege zijn unieke structuuur heeft het
een voorkeur om zich te binden met ethanol dat wordt omgezet
in acetaldehyde dat door ons lichaam gebruikt wordt voor
veel goede doeleinden. Alleen wanneer ADH geen ethanol in
het bloed vind of wanneer de methanol concentratie in het
bloed 10 maal groter is dan dat van ethanol, verandert ADH
langzaam en "met tegenzin" methanol in formaline (113),
(114), (116), (118), (122). Slechts een kleine hoeveelheid
ethanol in iemands bloed voorkomt de omzetting van methanol
in formaline(141). Dit is een geluk, want zonder dit
verhinderende effect of de vorming van formaline zou de mens
al era geleden uitgestorven zijn.
Nog iets fortuinlijks voor de meerderheid van het
menselijk ras werd ontdekt tijdens de ontwikkeling van
adem-analyseapparaten voor de ontdekking van dronken
chaufeurs en gevolgd door bevestiging in de
wetenschappelijke literatuur. We hebben bij wijze van
spreken bijna altijd ethanol in ons bloed(64,188). De
aanwezigheid van ethanol is de natuurlijke uitkomst van het
verteren van planten materiaal in de darm(134), (174), maar
de hoeveelheden van dit endogene ethanol in ons bloed
varieert behoorlijk tussen personen(64), (173). Bij sommige
personen wordt geen ethanol in het bloed gevonden terwijl
anderen genoeg alcohol in hun bloed hebben om schadelijk te
zijn voor de gezondheid.(186). Individuele verschillen in de
aanwezigheid van endogeen ethanol (en de plaats van weefsel
dat ADH bevat) kan er verantwoordelijk voor zijn waarom
sommige mensen doodgaan en sommigen blind worden door een
theelepel methanol(16), en sommigen het vermengt met ehtanol
bij voorkeur gebruiken, als bron voor dronkenschap.(110). Ik
geloof ook dat deze persoonlijke verschillen in de
aanwezigheid van endogeen ethanol een verklaring verschaft
waarom sommigen een autoimmuun ziekte ontwikkelen en anderen
niet, onbelangrijk wat ze consumeren of roken.
Op interresante wijze lijkt de plaats van ADH in onze
weefsels te variëren naar gelang onze genetische
natuur(187), ADH kan, door redenen die we niet volledig
begrijpen, gevonden worden in de lever, ingewanden,
hersenen, ogen, huid en zenuwen. Deze erfelijke verschillen
zijn hoofdzakelijk verantwoordelijk voor de gevariëerde
uiting van auto-immuniteit. Het voorkomen van meerdere
enzymen in de hersenen kan iemand vatbaar maken om MS te
ontwikkelen terwijl de aanwezigheid in de huid nodig zou
zijn voor de ontwikkeling van lupus.
Auto-immuniteit:
Leert ons lichaam om antilichamen tegen ons eigen weefsel te
maken.
Tijdens de ontwikkeling van vaccins, niet lang na het
pioniers werk van Jennings en Pasteur, behaalde de
pharmaceutische industrie groot voordeel uit de "truc" van
de tegengif productie (75), (114), (179)). Een tegengif is
een bacterieel of viraal eiwit dat in het laboratorium
behandeld is met een lage concentratie formaline(26). Die
concentratie is precies genoeg om de aandacht van de
macrophage te trekken, maar niet genoeg om de gehele
eiwitstructuur te veranderen. Het tegengif (vaccin) wordt
bij mensen geinjecteerd die dan antilichamen gaan produceren
en aldus immuun worden voor het originele kwaadwillige
organisme. Het is interessant dat injectie van het originele
eiwit zonder formaline behandeling vaak minder of geen
productie van antilichamen veroorzaakt daarom minder
immuniteit tegen die bacterie of virus.
Zoals ik in mijn eerdere artikel heb besproken, breekt de
hel los zodra methanol omgezet is in formaline en dan met
water in formalhydraat(4), (27), (114). Onbekend bij de
meeste onderzoekers is dat formalhydraat extreem zuur
is(114)) tezamen met het feit dat het een krachtige ester
is(122) Deze twee eigenschappen maken het onweerstaanbaar
aantrekkelijk voor de eiwit molecules van ons lichaam, in
het bijzonder voor de eiwitten die worden gevonden in de
isolatie van onze hersenen (18), (53). Tegenovergestelden
trekken elkaar aan en het basis eiwit (MBP) van myeline valt
al snel ten prooi aan het zure formalhydraat.
Macrophages zijn grote witte bloedcellen die lijken op
amoeben waarvoor het belangrijkste doel in ons lichaam is de
aanvallende levensvormen te vernietigen en vreemd of kapot
eiwit uit ons lichaam op te eten. Om tot nu toe onbekende
reden heeft de evolutie macrophages uitgerust met chemische
receptoren om in het bijzonder, met formaline behandelde
eiwitten te ontdekken en met grote kracht te
vernietigen(23), (24), (25)). Macrophages kunnen het
immuunsysteem een signaal geven om antilichamen aan te maken
tegen de eiwitten die ze opeten. Dit is de zwarte kant van
het goede werk van macrophages. Wat gebeurt er wanneer het
eiwit in onze hersenen in contact komen met formaline uit
een light frisdrank?
Een toename van MS
Er is geen ontkennen aan ... er is over de gehele wereld
gedurende de laatste 30 jaar een epidemie geweest van
autoimmuun ziekten (79), 79a-j, (80), 80a-c, (81), 81a,
(82). Multiple sclerose eens bijna onbekend in japan(44),
(85), (168), is nu gestegen als een bedreiging voor een
groot gedeelte van de bevolking(81), (81a). De lagere
breedte graden en warmere klimaten ooit “mysterieus”
beschermd tegen de enorme uitbraak van deze tragische
ondermijnende ziekte(83), (85), (168)). hebben het aantal MS
gevallen zien stijgen tot vier keer wat ze in de dagen voor
dat de zomerdrankjes werden gezoet met aspartaam (79), 79b,
79d, 79f-j, (80), 80a-c). De Verenigde Staten die reeds lang
een relatief hoog aantal MS gevallen had heeft een stijging
van tenminste 50%(77). Medische tijdschriften in
Australie(82) en Nieuw Zeeland(90) rapporteren beiden een
onverklaarbare stijging in het buitensporig grote
aantal(168) "infectie" gevallen.
Waar wordt methanol nog meer gevonden behalve in aspartaam?
Roken van cigaretten
Na 150 jaar onderzoek van MS, is alleen het roken van
cigaretten overal geaccepteerd als een veroorzakende
factor(67)- (70), 70a, (71)). Roken is altijd als oorzaak
verbonden geweest aan de toename van MS, hetgeen de loop der
gebeurtenissen veranderde van een afnemende medische- in een
ernstigere secundaire progressieve richting(69).
Tabaksbladeren bevatten een grote hoeveelheid pectine; en
hoewel de meeste wetenschappers zich hier niet van bewust
zijn, worden tabakbladeren gedurende weken in schuren gelegd
om te fermenteren(61), (62), (66)). Bij deze fermentatie
gaat veel van de beschikbare methanol over van de pectine in
de vochtige tabaksbladeren, voordat het verkocht wordt om er
cigaretten van te maken(65). Daarom is methanol een van de
meest voorkomende giftige stoffen in de rook van
cigaretten(63). In de adem van mensen die roken komt
methanol voor(64), dat aanwezigheid in het bloed aangeeft.
Een groot aantal gecontroleerde onderzoeken, veelal van vaak
voorkomende ziekten, heeft aangetoond dat (SLE) Lupus
erythematosus van het gehele lichaam, uitdrukkelijk wordt
gekoppeld met het roken van sigareten, en omgekeerd
evenredig met de consumptie van alcohol(73).
Woodrow Monte Ph.D.
Professor of Food Science (gepensioneerd)
Arizona USA
* Bezoek mijn website thetruthaboutstuff.com voor mijn
artikel uit 1984 met een complete discussie en referenties
over dit onderwerp.
Referentielijst
1. Monte WC. 1994. Aspartame; Methanol and the Public
Health. Journal of Applied Nutrition. 36(1):42
2. Monte WC, Glanzman D. and Johnston CS. 1990. Methanol
as a Model Etiologic Agent in Multiple Sclerosis. FASEB 74th
annual meeting Feb 26;4(3):Abstract
3. Personal Comunication,2006. Bill Richardson, 1/1/2006
4. Kallen RG, Jencks WP. 1966. Equilibria for the
Reaction of Amines with Formaldehyde and Protons in Aqueous
Solution. J Biol Chem 241 (24): 5864
5. Henzi, H. 1980. The Methanol Hypothesis A New Concept
of Multiple Sclerosis: (M Sr N), Juris Druck, Zurich (1980)
6. Schwyzer, RU. Henzi, H. 1983. Multiple Sclerosis:
Plaques Caused by 2-Step Demyelination? Medical Hypothesis.
12:129
7. Trocho C., Pardo R, Fafecas I, Virgili J, Remesar X,
Fernandez-Lopez, J A. Formaldehyde derived from dietary
aspartame binds to tissue components in vivo. Life Sci 1988:
63: 337
8. Henzi, H. 1984. Chronic Methanol Poisoning with the
Clinical and Pathologic-Anatomical Features of Multiple
Sclerosis Medical Hypothesis. 13:63
9. Schwyzer, RU. Henzi, H. 1988. Reflections on the
Pathogenesis of Optic (Retrobulbar) Neuritis in Multiple
Sclerosis. Medical Hypothesis. 27:167
10. Schwyzer, RU. Henzi, H. 1992. Multiple Sclerosis:
Prevention of Serious Illness � Vision of a Desired Future
for Newly Ascertained Patients. Medical Hypothesis. 37:115
11. Rousseau M-C, Straif K. Siemiatycki J. 2005, IARC
Carcinogen Update. Environmental Health Perspectives 113,
(9) A580
12. Apol AG. 1981. Health Hazard Evaluation Report.
PB82-19464 8. NIOSH U. S .Dept. of Health and Human Services
HETA 81-177, 178,988 University of Washington Seattle,
Washington
13. Center for Disease Control 1976. Occupational
Exposure to Methyl Alcohol. U.S. Department of Health,
Education, and Welfare HEW.NIOSH Pub No .(76-148)
14. Anonymous1984. Aspartame for use as a Sweetener in
Carbonated Beverages. Searle Research and Development.
Petition submitted to the United States Food and Drug
Administration - FAP 2A3661
15. Eisenberg AA. 1917. Visceral Changes in Wood Alcohol
Poisoning by Inhalation. American Journal of Public Health.
7:765
16. Bennett IL, Cary FH, Michell GL. and Cooper MN. 1953.
Acute Methyl Alcohol Poisoning; A Review Based on Experience
in an Outbreak of 323 Cases. Medicine 32:431
17. Wimer WW, Russell JA, and Kaplan HL. 1983. Alcohols
Toxicology. Alcohols Toxicology, Noyes Data Corporation. 8
18. Gaul HP, Wallace CJ, Auer RN, et al. 1995. MR
findings in methanol intoxication. AJNR Am J Neuroradiol
1995;16:1783
19. Francot P and Geoffroy P. 1956. Le Methanol dans les
jus de fruits, les boissons, fermentees, les alcools et
spiritueux. Revue Des Fermentations Et Des Industries
Alimentaires. 11:279
20. Davoli F. Cappellini L. Airoldi L. Fanelli R. 1986.
Serum methanol concentrations in rats and in men after a
single dose of aspartame. Food Chem Toxicol. 24(3):187
21. Schneck SA. 1979. Methyl alcohol. Handbook of
Clinical Neurophysiology. 36:351
22. Personal Communication
23. Horiuchi S, Takata K, and Morino Y. 1985. Scavenger
Receptor for Aldehyde-modified Proteins. The Journal of
Biological Chemistry. 261(11):4962
24. Horiuchi S, Takata K, and Morino Y. 1985.
Purification of a Receptor for Formaldehyde-treated Serum
Albumin from Rat Liver. The Journal of Biological Chemistry.
260(1):482
25. Horiuchi S, Takata K, and Morino Y. 1985.
Characterization of a Membrane-associated Receptor from Rat
Sinusoidal Liver Cells That Binds Formaldehyde-treated Serum
Albumin. The Journal of Biological Chemistry. 260(1):475
26. Metz, B., W. Jiskoot, W.E. Hennink, D.J.A. Crommelin,
and G.F.A. Kersten, Physicochemical and immunochemical
techniques predict the quality of diphtheria toxoid
vaccines. Vaccine, 2003. 22: 156-167
27. Streitwieser A and Heathcock CH. 1985. Introduction
to Organic Chemistry. Macmillan Publishing Co. 3rd Ed.:357
28. Kirchner JG and Miller JM. 1967. Volatile
Water-Soluble and Oil Constituents of Valencia Orange Juice.
Agricultural and Food Chemistry. 5(4):283
29. Lund ED, Kirkland CL, and Shaw PE. 1981. Methanol,
Ethanol, and Acetaldehyde Contents of Citrus Products.
Agricultural and Food Chemistry. 29:361
30. Koivusalo M. 1956. Studies on the Metabolism of
Methanol and Formaldehyde in the Animal Organism. Acta
Physiologica Scandinavica. 39.:1
31. Buys CHCM, De Jong ASH, Bouma JMW, and Gruber M.
1975. Rapid Uptake by Liver Sinusoidal Cells of Serum
Albumin Modified with Retention of its Compact Conformation.
Biochimica et Biophysica Acta. 392:95
32. Buys CHCM, Elferink GL, Bouma JMW, Gruber M, and
Nieuwenhuis P. 1973. Proteolysis of Formaldehyde-treated
Albumin in Kupffer Cells and Its Inhibition by Suramin.
Journal of the Reticuloendothelial Society. 14:209
33. Gruner O and Bilzer N. 1983. Methanol content of
fruit-juices. Its significance in congener analysis.
Blutalkohol. 20:241
34. Casey JC, Self R, and Swain T. 1963. Origin of
Methanol and Dimethyl Sulphide from Cooked Foods. Nature.
200:885
35. Braverman JBS and Lifshitz A. 1957. Pectin Hydrolysis
in Certain Fruits during Alcoholic Fermentation. Food
Technology. July:356
36. Campbell LA and Palmer GH. 1994. Pectin in Topics in
Dietary Fiber Research. Pectin in Topics in Dietary Fiber
Research, Spiller GA and Amen RJ (eds.).Plenum Press, New
York, 105
37. Fink WH. 1994. The ocular pathology of methyl-alcohol
poisoning. Amer J Ophthal. 26:694,802
38. Millman RB. 1982. Alcohol; The Friendly Foe. In
Science Year, The World Book Science Annual. 112
39. Gordon G. 1987. UPI Investigative Report NutraSweet
Questions Swirl (How Sweet It Isn't). Seattle Times Oct.:
40. Tephly TR: 1999. Comments on the purported generation
of formaldehyde from the sweetener aspartame. Life Sci 65:
157-160. [ letter, not peer-reviewed]
41. Lutton JD. Winston R. Rodman TC. 2004. Multiple
Sclerosis: Etiological Mechanisms and Future Directions.
Experimental Biology and Medicine 229:12-20
42. Eisenberg AA. 1917. Visceral Changes in Wood Alcohol
Poisoning by Inhalation. American Journal of Public Health.
7:765
43. Alexander L, Berkeley AW, and Alexander AM. 1961.
Multiple Sclerosis Prognosis and Treatment. Multiple
Sclerosis Prognosis and Treatment. Charles C Thomas
Publisher USA
44. Hallpike JF, Adams CWM, and Tourtellotte WW. 1983.
Multiple Sclerosis. Pathology, diagnosis and management,
Williams & Wilkins, Baltimore
45. History of MS, 2007 Multiple Sclerosis Trust,
http://www.mstrust.org.uk/information/a2z/history.jsp
46. The History of Food Canning.
http://www.westlerfoods.com/pdf/canning_process.pdf
47. Scientific Abuse in Methanol / Formaldehyde Research
related to Aspartame
http://www.holisticmed.com/aspartame/abuse/methanol.html
48. Anonymous1994. Aspartame for use as a Sweetener in
Carbonated Beverages. Searle Research and Development.
Petition submitted to the United States Food and Drug
Administration - FAP 2A3661
49. Methanol Danger Sign, T&B Westline
50. Soffritti M. Belpoggi F. Esposti DD. Lambertini L.
Tibaldi E. and Rigano A. 2006,Results of Long-Term
Carcinogenicity Bioassay on Sprague-Dawley Rats Exposed to
Aspartame Administered in Feed. Ann. N.Y. Acad. Sci. 1076:
559
51. Soffritti M. Belpoggi F. Cevolani D. Guarino M.
Padovani M. and Maltoni C. 2002,Results of Long-Term Results
of Long-Term Experimental Studies on the Carcinogenicity of
Methyl Alcohol and Ethyl Alcohol in Rats N.Y. Acad. Sci.
982: 46
52. Roe O. 1982. Species Differences in Methanol
Poisoning. I. Minimal Lethal Doses, Symptoms, and Toxic
Sequelae of Methanol Poisoning in Humans and Experimental
Apter 18,376,390. CRC Critical Reviews in Toxicology. 275
53. Rao KR, Aurora AL, Muthaiyan S, and Ramakrishnan S.
1977. Methanol toxicity - an experimental study. Bull.
Jawaharlal Inst. Post-Grad.Med.Educ.Res. 2:1
54. Walton, R.G., R. Hudak, and R.J. Green-Waite. 1993.
Adverse Reactions to Aspartame: Double-Blind Challenge in
Patients from a Vulnerable Population. Biological Psychiatry
34:13
55. Smith EN and Taylor RT. 1982. Acute Toxicity of
Methanol in the Folate-Deficient Acatalasemic Mouse.
Toxicology 25:271
56. Thomas P. 2005 Aspartame: The Shocking Story of the
World�s Bestselling Sweetener. The Ecologist Sept. 36
57. Department of Health and Human Services U.S. FDA.
1979 Decision of the Public Board of Inquiry (Docket No.
75F-0355). 44 Fed. Reg. 31716
58. Center for Disease Control 1984. Evaluation of
Consumer Complaints Related to Aspartame Use. Morbidity and
Mortality Weekly Report. 33:605
59. Center for Disease Control 1976. Occupational
Exposure to Methyl Alcohol. U.S. Department of Health,
Education, and Welfare HEW.NIOSH Pub No .(76-148)
60. Office of Hon Pete Hodgson, NZ Minister of Health.
2007, Personal Communication
61. Frankenburg WG. 1950. Chemical Changes in the
Harvested Tobacco Leaf. Part II. Chemical and Enzymic
Conversions during Fermentation and Aging. Advances in
Enzymology. 10:351
62. Neuberg C. Kobel M. 1939. Uber die encymatische
Abspaltung von Methylalkohol aus Pektin durch ein Ferment
dis Tabaks. Zeitschrift für Lebensmitteluntersuchung und
-Forschung A 77:3 272
63. Newsome JR, Normal V, and Keith CH. 1965. Vapor Phase
Analysis of Cigarette Smoke. Tobacco Science 9:102
64. Larsson BT. 1965. Gas Chromatography of Organic
Volatiles in Human Breath and Saliva. Acta Chemica
Scandinavica. 19:159
65. Fellenberg T von. 1918. Uber den Nachweis und die
Bestimmung des Methylalkohols, sein Vorkommen in den
verschiedenen Nahrungsmitteln und das Verhalten der
methylalkoholhaltland. Biochem Z. 85:45
66. Kertesz ZI. 1951. The Pectic Substances. The Pectic
Substances. New York; Interscience Publishers Inc.
67. Hernan MA. Olek MJ. Ascherio A. 2001 Cigarette
Smoking and Incidence of Multiple Sclerosis. American
Journal of Epidemiology 154:69-74
68. Miguel AH. Jick SS. Logroscino G. Olek MJ. Ascherio
A. and Jick H. Cigarette smoking and the progression of
multiple sclerosis. Brain 2005 128(6):1461-1465
69. Barclay L. Lie D. Smoking May Transform
Relapsing-Remitting MS Into Secondary Progressive MS. Brain.
Posted online March 9, 2005.
www.medscape.com/viewarticle/503872?rss
70. Hernán MA, Jick SS, Logroscino G, Olek MJ, Ascherio
A, Jick H. 2005 Cigarette smoking and the progression of
multiple sclerosis. Brain. 128(Pt 6):1461-5. Epub 2005 Mar 9
70a. Brey RL. 2003 Cigarette smoking and MS: Yet another
reason to quit. Neurology. Oct 28;61(8):E11-2
70b. Costenbader KH, Karlson EW. Cigarette smoking and
autoimmune disease: what can we learn from epidemiology?
Lupus. 2006;15(11):737-45
70c. Riise T, Nortvedt MW, Ascherio A. Smoking is a risk
factor for multiple sclerosis. Neurology. 2003 Oct
28;61(8):1122-4
70d. Hernán MA. Olek MJ. Ascherio A. 2001 Cigarette
smoking and Incidence of Multiple Sclerosis. American
Journal of Epidemiology. 154(1):69-74
71. Nortvedt MW. Riise T. Maeland JG. 2005 Multiple
sclerosis and lifestyle factors: The Hordaland Health Study.
Neurol Sci 26:334-339
72. Bamford RB. Sibley WA. And Thies C. 1983 Seasonal
variation of multiple sclerosis exacerbations in Arizona.
Neurology 33;697-701
72a. Ogawa G. Mochizuki H. Kanzaki M. Kaida K. Motoyoshi
K. Kamakura K. 2003 Seasonal variation of multiple sclerosis
exacerbations in Japan. Neurol Sci 24;417-419
72b. Abella-Corral J. Prieto JM. Dapena-Bolańo D.
Iglesias-Gómez S. Noya-García M. Lema M. 2005 (Seasonal
variations in the outbreaks in patients with multiple
sclerosis) Rev Neurol 40(7):394-396
73. Hardy CJ. Palmer BP. Muir KR. Sutton AJ. Powell RJ.
1998 Smoking history, alcohol consumption, and systemic
lupus erythematosus: a case-control study Ann Rheum Dis
57:451-455
74. Landtblom A-M. Flodin U. Sodeifeldt B. Wolfson C.
Axelson O. 1996, Organic Solvents and Multiple Sclerosis: A
Synthesis of the Current Evidence Epidemiology Vol.7 # 4
429-433
75. Grabenstein JD. 2006 Excipient content of U.S.
Vaccines ImmunoFacts: Vaccines & Immunologic Drugs. St.
Louis, MO: Wolters Kluwer Health Inc.
76. Weiner HL. Dau PC. Khatri BO. Petajan JH. Birnbaum G.
McQuillen MP. Fosburg MT. Feldstein M. Orav EJ. 1989
Double-blind study of true vs. sham plasma exchange in
patients treated with immunosuppression for acute attacks of
multiple sclerosis. Neurology. 39(9):1143-9
77. Hirtz D. Thurman DJ. Gwinn-Hardy K. Mohamed M.
Chaudhuri AR. Zalutsky R. 2007 How common are the "common"
neurologic disorders? . Neurology. 68:326-337
78. Monte WC. 2007 Is your Diet Sweetener Killing You?
Fitness Life 33: 30-33
79. Corona T. Roman GC. 2005 Multiple Sclerosis in Latin
America. Neuroepidemiology 26: 1-3
79a. Celius EG. Vandvik B. 2001 Multiple sclerosis in
Oslo, Norway: prevalence on 1 January 1995 and incidence
over a 25-year period. European Journal of Neurology 8:(5)
463
79b. Barnett MH. Williams DB. Day S Macaskill P. McLeod
JG. 2003 Progressive increase in incidence and prevalence of
multiple sclerosis in Newcastle, Australia: a 35-year study.
J Neurol Sci. 15;213(1-2):1-6.
79c. Sumelahti ML, Tienari PJ, Wikström J, Palo J, Hakama
M. 2001 Increasing prevalence of multiple sclerosis in
Finland Acta Neurol Scand. 103(3):153-8
79d. Pugliatti M. Sotgiu S. Solinas G. Castiglia P.
Pirastru MI. Murgia B. Mannu L. Sanna G. Rosati G. 2001
Multiple sclerosis epidemiology in Sardinia: evidence for a
true increasing risk. Acta Neurol Scand. 103(1):20-6
79e. Sundström P. Nyström L. Forsgren L. 2003 Incidence
(1988-97) and prevalence (1997) of multiple sclerosis in
Västerbotten County in northern Sweden. J Neurol Neurosurg
Psychiatry. 74(1):29-32
79f. Pugliatti M. Riise T. Sotgiu MA. Sotgiu S. Satta WM.
Mannu L. Sanna G. Rosati G. 2005 Increasing incidence of
multiple sclerosis in the province of Sassari, northern
Sardinia. Neuroepidemiology 25(3):129-34. Epub 2005 Jun 29.
79g. Pozzilli C. Romano S. Cannoni S. 2002 Epidemiology
and current treatment of multiple sclerosis in Europe today.
J Rehabil Res Dev. 39(2):175-85
79h. Pugliatti M. Sotgiu S. Rosati G. 2002 The worldwide
prevalence of multiple sclerosis. Clin Neurol Neurosurg.
104(3):182-91.
79i. Gallagher L, Lea R. 2005 The epidemiology of
multiple sclerosis in New Zealand. N Z Med J.
118(1212):U1396.
79j. Ranzato F, Perini P, Tzintzeva E, Tiberio M, et. al.
2003 Increasing frequency of multiple sclerosis in Padova,
Italy: a 30 year epidemiological survey. Mult Scler.
9(4):387-92.
80. Grimaldi LM. Palmeri B. Salemi G. Giglia G. D'Amelio
M. Grimaldi R. Vitello G. Ragonese P. Savettieri G. 2007
High prevalence and fast rising incidence of multiple
sclerosis in Caltanissetta, Sicily, southern Italy.
Neuroepidemiology. 28(1):28-32. Epub 2006 Dec 8.
80a. Barnett MH. Williams DB. Day S Macaskill P. McLeod
JG. 2003 Progressive increase in incidence and prevalence of
multiple sclerosis in Newcastle, Australia: a 35-year study.
J Neurol Sci. 15;213(1-2):1-6.
80b. Granieri E. Casetta I. Govoni V. Tola MR. Marchi D.
Murgia SB. Ticca A. Pugliatti M. Murgia B. Rosati G. 2000
The increasing incidence and prevalence of MS in a Sardinian
province. Neurology 26;55(6):842-8
80c. Grimaldi LM. Salemi G. Grimaldi G. Rizzo A. Marziolo
R. Lo Presti C. Maimone D. Savettieri G. 2001 High incidence
and increasing prevalence of MS in Enna (Sicily), southern
Italy. Neurology 57(10):1891-3
81. Kira J. 2006 Epidemiology of multiple sclerosis in
Japanese: with special reference to opticopsinal multiple
sclerosis. Rinsho Shinkeigaku. 46(11):859-62
81a. Tanaka K, Kujuro Y, Suzuki S, Tanahashi N, Hamada J,
Nogawa S, Suzuki N. Clinical and laboratory features of
in-patients with multiple sclerosis in a University Hospital
in Tokyo from 1988-2002. Intern Med. 2005 Jun;44(6):560-6
82. Access Economics, 2005 Acting Positively: Strategic
Implications of the Economic costs of Multiple Sclerosis in
Australia
www.ms.org.au/msinformation/articles/MSFINALREPORTWINTER2005.pdf
83. Lazoff M. 2005 Multiple Sclerosis Symptoms. eMedicin
WebMD
www.emedicine.com/emerg/topic321.htm#section%7Eauthor_information
84. Waksman B. 1985 Mechanisms in multiple sclerosis.
Nature 318: 104
85. Leibowitz U and Alter M. 1973. Multiple Sclerosis:
Clues to its cause. North-Holland Publishing Co.
86. Kieseier B. Hemmer B. Hartung HP. 2005 Multiple
Sclerosis �novel insights and new therapeutic strategies.
Current Opinion in Neurology 18:211- 220
87. Ibrahim SM. Gold R. 2005 Genomics, promeomics,
metabolomics: what is in a word for multiple sclerosis.
Current Opinion in Neurology 18:231 � 235
88. Wikipedia, the free encyclopedia. 2007 Glial cell.
http://en.wikipedia.org/wiki/Glial_cell
89. National Toxicology Program, U.S. Department of
Health and Human Services. 2001 NTP-CERHR Expert Panel
Report on Reproductive and Developmental Toxicity of
Methanol, Draft 7/17/01
90. Gallegher L. Lea R. 2005 The epidemiology of multiple
sclerosis in New Zealand. The New Zealand Medical Journal
118: 1212
91. Boyles S. 2007 MS Increasingly a Woman�s Disease.
MedicineNet.com
www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=80722
91a. Cutter G. et. al. 2007 Changes in the Sex Ratio over
Time in Multiple Sclerosis. 59th Annual Meeting of the
American Academy of Neurology, Boston April 28 � May 5, 2007
91b. Hernán MA. Olek MJ. Ascherio A. 1999 Geographic
variation of MS incidence in two prospective studies of US
women. Neurology 53(8):1711-8
91c. Noonan CW, Kathman SJ, White MC. 2002 Prevalence
estimates for MS in the United States and evidence of an
increasing trend for women. Neurology 58(1):136-8
92. Health Effects Institute 1999 Reproductive and
offspring Developmental Effects Following Maternal
Inhalation Exposure to Methanol in Nonhuman Primates.
Research Report Number 89
93. Anonymous1984. Evaluation of Consumer Complaints
Related to Aspartame Use. Morbidity and Mortality Weekly
Report. 33:605
94. Frezza M, di Padova C, Pozzato G, Terpin M, Baraona
E, Lieber CS. 1990 High blood alcohol levels in women. The
role of decreased gastric alcohol dehydrogenase activity and
first-pass metabolism. N Engl J Med. 322(2):95-9
95. Pugliatti M, Sotgiu S, Solinas G, Castiglia P, Rosati
G. 2001 Multiple sclerosis prevalence among Sardinians :
further evidence against the latitude gradient theory Neurol
Sci. 2001 Apr;22(2):163-5
95a. Rosati G. 2001 The prevalence of multiple sclerosis
in the world: an update Neurol Sci 22:117-139
96. Mahalik MP and Gautieri RF. 1984. Reflex
Responsiveness of CF-1 Mouse Neonates Following Maternal
Aspartame Exposure. Res Commun in Psych. 9:385
97. National Toxicology Program, U.S. Department of
Health and Human Services. 2002 NTP-CERHR Expert Panel
Report on Reproductive and Developmental Toxicity of
Methanol NTP-CERHR-MeOH-02
98. FightingAutism.org Number of Cases
http://www.fightingautism.org/idea/autism.php?
99. Gettler AO. St.George AV. 1918. Wood Alcohol
Poisoning. Journal of the American Medical Association.
70:145.
100. Sturtevant FM. 1985. Use of Aspartame in Pregnancy.
Int J Fertil. 30(1):85
101. Anonymous1982. Therapeutic claims in multiple
sclerosis. National Multiple Sclerosis Society. National
Multiple Sclerosis Society. Jan.:49
102. Sturtevant FM. 1985. Does Aspartame Cause Methanol
Toxicity? Fd Chem Toxic. 23(10):961
103. Infurna R. Weiss B. 1986 Neonatal Behavioral
Toxicity in Rats Following Prenatal Exposure to Methanol
Teratology 33:259-265
103a. Infurna R, Schubin W, and Weiss B. 1981.
Developmental Toxicology of Methanol. Toxicologist 1:32
104. Bolon B, Dorman DC, Janszen D, Morgan KT, Welsch F.
1993 Phase-specific developmental toxicity in mice following
maternal methanol inhalation. Fundam Appl Toxicol.
21(4):508-16
105. Dorman DC, Bolon B, Struve MF, LaPerle KM, Wong BA,
Elswick B, Welsch F. 2005 Role of formate in
methanol-induced exencephaly in CD-1 mice. Teratology.
52(1):30-40
106. Potts AM, Praglin J, Farkas J, Orbison L, and
Chickering D. 1976. Studies on the Visual Toxicity of
Methanol. VIII. Additional Observations on Methanol
Poisoning in the Primate Test Object. Amer J Ophthal. 40:76
107. Kavet R and Nauss KM. 1990. The Toxicity of Inhaled
Methanol Vapors. Critical Reviews in Toxicology. 21:21
108. Rabinovitch and MD IM. 1922. Biochemical Studies in
a Fatal Case of Methyl Alcohol poisoning. Archives of
Internal Medicine, Chicago. 29:821
109. Kane RL, Talbert W, Harlan J, Sizemore G, and
Cataland S. 1968. A methanol poisoning outbreak in Kentucky.
A clinical epidemiological study. Arch Environm Hlth. 17:119
110. Menne FR. 1935. Acute Methyl Alcohol Poisoning, a
Report of Twenty-Two Instances with Postmortem Examinations.
Archives of Pathology. 26:77
111. Bennett IL, Cary FH, Michell GL. and Cooper MN.
1953. Acute Methyl Alcohol Poisoning; A Review Based on
Experience in an Outbreak of 323 Cases. Medicine 32:431
112. Kini MM and Cooper JR. 1961. Biochemistry of
Methanol Poisoning-III; The Enzymic Pathway for the
Conversion of Methanol to Formaldehyde. Biochemical
Pharmacology. 8:207
113. Kini MM and Cooper JR. 1962. Biochemistry of
Methanol Poisoning; The Effect of Methanol and its
Metabolites on Retinal Metabolism. Biochemical Journal.
82:164
114. French D and Edsall JT. 1945. The Reactions of
Formaldehyde with Amino Acids and Proteins. Adv.Protein Chem
2:277
115. Leaf G and Zatman LJ. 1952. A Study of the
Conditions Under Which Methanol May Exert a Toxic Hazard in
Industry. British Journal of Industrial Medicine. 9:19
116. Cooper JR and Kini MM. 1962. Biochemical Aspects of
methanol Poisoning. Biochemical Pharmacology. 11:405
117. Cooper JR and Felig P. 1961. The Biochemistry of
Methanol Poisoning. II. Metabolic Acidosis in the Monkey.
Toxicol.Appl.Pharmacol. 3:202
118. Clay KL, Murphy RC, and Watkins WD. 1975.
Experimental Methanol Toxicity in the Primate; Analysis of
Metabolic Acidosis. Toxicol.Appl.Pharmacol. 34:49
119. McLean DR, Jacobs H, and Mielke BW. 1979. Methanol
Poisoning A Clinical and Pathological Study. Annals of
Neurology 8:161
120. Posner HS. 1975. Biohazards of Methanol in Proposed
New Uses. J.Toxicol.Environ.Health 1:153
121. Stegink LD. Filer LJ Tephly TR. Aspartame � The
Book, Marcel Dekker, Inc New York
122. von Oettingen WF. 1943. The Aliphatic Alcohols Their
Toxicity and Potential Dangers in Relation to Their Chemical
Constitution and Their Fate in Metabolism. Public Health
Bulletin 281:1
123. Siragusa RJ, Cerda JJ, Baig MM, Burgin CW, and
Robbins FL. 1988. Methanol production from the degradation
of pectin by human colonic bacteria. American Journal of
Clinical Nutrition. 47:848
124. Nelson BK, Brightwell WS, MacKenzie DR, Khan A, Burg
JR, Weigel WW, and Goad P. 1985. Teratological Assessment of
Methanol and Ethanol at High Inhalation Levels in Rats.
Fundam Appl Toxicol. 5:727
125. Sollmann T. 1920. Studies of chronic intoxications
on albino rats. II. Alcohol; Methyl, ethyl, "wood" and
acetone. J Pharmacol Exper Therap. 16:291
126. Victor M. 1977. Some Observations on the
Neurological Effects of Alcohol Intoxication and Withdrawal.
Neurotoxicology Raven Press, New York 517
127. Smith SR, Smith SJM, and Buckley BM. 1981. Combined
Formate and Lactate Acidosis in Methanol Poisoning. The
Lancet. 1:1295
128. Fulop, M. 1982. Methanol Intoxication. The Lancet
Feb.:338
129. Roe, O. 1948. The Ganglion Cells of the Retina in
Cases of Methanol Poisoning in Human Beings and Experimental
Animals. Acta Opthalmologica 26:169
130. Potts AM. 1984. The Aliphatic Alcohols. Handbook of
Experimental Pharmacology. 69(Pharm. Eye):639
131. Martin-Amat G, McMartin KE, Hayreh SS, Hayreh MS,
and Tephly TR. 1978. Methanol Poisoning Ocular Toxicity
Produced by Formate. Toxicology and Applied Pharmacology.
45:201
132. Makar AB, Tephly TR, and Mannering GJ. 1968.
Methanol Metabolism in the Monkey. Molecular Pharmacology.
4:471
133. Majchrowicz E. 1973. Biochemical Pharmacology of
Ethanol. Biochemical Pharmacology of Ethanol. Plenum Press,
New York 122
134. Majchrowicz E and Mendelson JH. 1971. Blood Methanol
Concentrations During Experimentally Induced Ethanol
Intoxication in Alcoholics. The Journal of Pharmacology and
Experimental Therapeutics. 179:293
135. Magrinat G, Dolan JP, Biddy RL, Miller LD, and Korol
B. 1973. Ethanol and Methanol Metabolites in Alcohol
Withdrawal. Nature. 244:234
136. Walder AI, Redding JS, Faillace L, and Steenberg W.
1969. Rapid Detoxification of the Acute Alcoholic with
Hemodialysis. Surgery. 66:201
137. Guggenheim MA, Couch JR, and Weinberg W. 1971. Motor
Dysfunction as a Permanent Complication of Methanol
Ingestion. Archives of Neurology. 24:550
138. Scott E, Helz MK, and McCord CP. 1933. The
Histopathology of Methyl Alcohol Poisoning. American Journal
of Clinical Pathology. 3:311
139. Keyvan-Larijarni H and Tannenberg AM. 1974. Methanol
Intoxication; Comparison of Peritoneal Dialysis and
Hemodialysis Treatment. Arch Intern Med 134:293
140. Gronning M. Albrektsen G. Kvale G. Moen B. Aarli JA.
Nyland H. 1993 Organic solvents and multiple sclerosis: a
case-control study. Acta Neurol Scand 88: 247-250
141. Agner K, Hook O, and von Porat B. 1949. The
Treatment of Methanol Poisoning with Ethanol. With Report of
Two Cases. Quarterly Journal of Studies on Alcohol. 9:515
142. Roe O. 1950. The roles of Alkaline salts and Ethyl
Alcohol in the treatment of Methanol Poisoning (1164).
Quart.J.Stud.Alcohol. 11:107
143. Erlanson P, Fritz H, Hagstam K-E, Liljenberg B,
Tryding N, and Voigt G. 1965. Severe Methanol Intoxication.
Acta Medica Scandinavica. 177(4):393
144. Browning E. 1965. Methanol Toxicology. In Toxicity
and Metabolism of Industrial Solvents. Elsevier Publishing
Company, New York 315-323
145. Humphries P. Pretorius E. Naud H. 2007 Direct and
indirect cellular effects of aspartame on the brain. Eur J
Clin Nutr. Aug 8; 1-12
146. Isaacs R. 1920. Acute Methyl Alcohol Poisoning.
J.Am.Med.Assoc.or JAMA 75:718
147. Pick L and Bielschowsky M. 1912. Ueber histologische
Befunde im Auge and im Zentralnervensystem des Menschen bei
akuter todlicher Vergiftung mit Methylalkohol. Klin Wschr.
49:888
148. Sharpe JA, Hostovsky M, Bilbao JM, and Rewcastle NB.
1982. Methanol optic neuropathy; A histopathological study.
Neurology (Ny) 32:1093
149. Waksman BH and Reynolds WE. 1984. Multiple Sclerosis
as a Disease of Immune Regulation (41798). Proceedings of
the Society for Experimental Biology and Medicine 175:282
150. Pohl J. 1893. Ueber die Oxydation des Methyl Und
Aethylalkohols im Thierkorper. Naunyn-Schmiedeberg's Arch
exp Path Pharmak. 31:281
151. Anderson CA, Rubinstein D, Filley CM, Stears JC.
1997 MR enhancing brain lesions in methanol intoxication. J
Comput Assist Tomogr. 1997 Sep-Oct;21(5):834-6
152. Fackelmann KA. 1990. Myelin on the Mend: Can
antibodies reverse the ravages of multiple sclerosis?.
Science News. 137:218
153. Wolfgang F. 1979. What if Multiple Sclerosis isn�t
an Immunological or Viral Disease? The Case for a
Circulating Toxin. Neurochemical Research 4:1-14
154. Adams CWM. 1981. Histochemical Contributions to the
Study of Multiple Sclerosis. Histochemistry The Widening
Horizons. Edited by P.J. Stoward and J. M. Polak 163
155. Alexander L, Berkeley AW, and Alexander AM. 1961.
Multiple Sclerosis Prognosis and Treatment. Multiple
Sclerosis Prognosis and Treatment. Charles C Thomas
Publisher USA
156. Brown MS and Goldstein JL. 1983. Lipoprotein
Metabolism in the Macrophage; Implications for Cholesterol
Deposition in Atherosclerosis. Annu Rev Biochem. 52:223
157. Tephly TR. 1977. Factors in Responses to the
Environment. Introduction. Federation Proceedings.
36(5):1627
158. Blundell JE and Hill AJ. 1986. Paradoxical Effects
of an Intense Sweetener (Aspartame) on Appetite. Lancet
May:1092
159. Coulombe RA Jr. and Sharma RP. 1986.
Neurobiochemical Alterations Induced by the Artificial
Sweetener Aspartame (NutraSweet). Toxicology and Applied
Pharmacology. 83:79
160. Walton RG (1128). 1986. Seizure and Mania After High
Intake of Aspartame. Journal of the Academy of Psychosomatis
Medicine, Apr.:218
161. Roak-Foltz R and I. Leveille GA.Marcel Dekker. 1984.
Projected Aspartame Intake: Daily Ingestion of Aspartic
Acid, Phenylalanine, and Methanol Aspartame � The Book,
Marcel Dekker, Inc New York 201
162. Main, R.H. 1903. On The Toxicity of Methyl Alcohol
in Extracts and Medicine. Illinois Medical Journal 153
163. Koller, C. 1905. Poisoning by Wood Alcohol: A case
of Complete Blindness (Transitory) with Recovery of Vision.
Medical Record 1vxiii:10
164. Medical Record 1905 Excerpts from Doctors Letters
165. Wood, C.A. 1906. Death and Blindness as a Result of
Poisoning by Methyl Alcohol or Wood Alcohol and Its Various
Preparations. International Clinics; A Quarterly of Clinical
Lectures 16:68
166. Kritchevsky M. 1988. Multiple Sclerosis. In
Wiederholt WC, Ed.Neurology for
Non-Neurologists.Philadelphia, Harcourt
167. Blaivas JG. 1984. Evaluation of Urinary Bladder
Symptoms in Multiple Sclerosis. The Diagnosis of Multiple
Sclerosis. Ed. Poser CM.Thieme-Stratton Inc. 76
168. Kurtzke JF. 1980. Epidemiologic contributions to
multiple sclerosis; An overview. Neurology. Neurology
30(7):61
169. Matthews B. 1978. Multiple sclerosis The Facts.
Multiple sclerosis The Facts. Oxford University Press
170. Mawdsley C and Mayer RF. 1965. Nerve Conduction in
Alcoholic Polyneuropathy. Brain 88:335
171. Benton CD and Calhoun FP. 1952. The Ocular Effects
of Methyl Alcohol Poisoning. Report of a Catastrophe
involving Three Hundred and Twenty Persons. Trans Amer Acad
Ophthal Otolaryng. 56:875
172. Yano K, Rhoads GG, and Kagan A. 1977. Coffee,
Alcohol and Risk of Coronary Heart Disease Among Japanese
Men Living in Hawaii. New England Journal of Medicine.
297:405
173. Lester D. 1961. Endogenous Ethanol; A Review.
Quarterly Journal of Studies on Alcohol. 22:555
174. Lester D. 1962. The Concentration of Apparent
Endogenous Ethanol. Q. J. Stud. Alcohol 23:17
175. Lieber CS and DeCarli LM. 1970. Hepatic Microsomal
Ethanol-Oxidizing System. In vitro characteristics and
adaptive properties in vivo. The Journal of Biological
Chemistry. 245:2505
176. Klatsky AL, Friedman GD, and Siegelaub AB. 1981.
Alcohol and Mortality. Annals of Internal Medicine. 95:139
177. Hoque M, Monte WC, and Johnston CS. 1988. Methanol
Neuropathy A Histological Study on Long-Evans Rats. FASEB J
25;2(6):A513
178. Benditt EP. 1994. The Origin of Atherosclerosis.
Scientific American. 236:74
179. Metz, B. GFA Kersten GFA. Jong A. Meiring H. 2005
Identification of formaldehyde-induced modifications in
proteins: reactions with diphtheria toxin
http://igitur-archive.library.uu.nl/dissertations/2005-0303-105230/c7.pdf
180. Gombos K. et.al. 2007 The effect of aspartame
administration on oncogene and suppressor gene expressions.
In Vivo 21(1): 89-92
181. Grey DM. 1995 Summary of Adverse Reactions
Attributed to Aspartame. US Department of Health and Human
Services. Personal Communication
182. Humphries P. Pretorius E. and Naude H. 2007 Direct
and indirect cellular effects of aspartame on the Brain.
European Journal of Clinical Nutrition 2007:1-12
183. Parthasarathy NJ. Kumar RS. Manikandan S. Devi RS
2006 Methanol-Induced Oxidative Stress in Rat Lymphoid
Organs. J. Occup Health 48:20-27
184. Hawkes CW. 2002 Is multiple sclerosis a sexually
transmitted infection. J Neurol Neurosurg Psychiatry.
73(4):439-43.
185. Kantarci O. Wingerchuk D. 2006 Epidemiology and
natural history of multiple sclerosis: new insights. Curr
Opin Neurol 19:248-254
186. Dahshan A. Donovan K. 2001 Auto-Brewery Syndrome in
a Child With Short Gut Syndrome: Case Report and Review of
the Literature. Journal of Pediatric Gastroenterology and
Nutrition 33:214�215
187. Borras E. et. al. 2000. Genetic Polymorphism of
Alcohol Dehydrogenase in Europeans: The ADH2*2 Allele
Decreases the Risk for Alcoholism and Is Associated With
ADH3*1. HEPATOLOGY Vol. 31, No. 4
188. Erickson SP. Kulkarni AB. 1963. Methanol in Normal
Human Breath. Science 141:639
189. Wood CA and Buller F. 1904. Poisoning by Wood
Alcohol. J.Am.Med.Assoc.or JAMA 43:972,1058,1117,1213,1.
190. Kingsbury K. 2007. The Changing Face Of Breast
Cancer. TIME Magazine October 15th, 2007:36
