eLEGS from Berkeley Bionics enables people
who are paralyzed to stand up and walk.
Nieuwe genmutatie laten nieuwe
oorzaak zien van zeldzame neurologische ziekten.
Wetenschappers hebben een nieuwe oorzaak ontdekt van spastische ataxie, en geloven dat
deze oorzaak ook mitochodriele ziekten uitlokt. Deze neurologische aandoeningen kunnen
leiden tot ernstige stoornissen op het gebied van coordinatie, groei, zicht, spraak en
spieren.
Doorbraak in onderzoek naar
ademhalingspauzes bij Rett syndroom
Een internationaal team van onderzoekers
onthulde in het tijdschrift Proceedings of the National Academy of Sciences dat ze nu in
staat zijn de potentieel dodelijke ademhalingspauzes, die in verband worden gebracht met
de neurologische ziekte Rett syndroom, een halt toe te roepen.
De zenuwen van het perifere zenuwstelsel waarmee onze ledematen en organen aan het
centrale zenuwstelsel verbonden zijn, hebben een verbazingwekkend vermogen zichzelf te
herstellen na letsel. De zenuwen in de wervelkolom kunnen dit niet. Een nieuw rapport
gepubliceerd in de oktober-uitgave van Cell (een Cell Press publicatie) geeft nieuw
inzicht in hoe dit zelfgenezende proces in zijn werk gaat. "We weten veel over hoe
verschillende celtypen zichzelf afsplitsen gedurende hun ontwikkeling, maar na ernstige
letsel als een amputatie moeten zenuwen opnieuw aangroeien," aldus Allison Lloyd van
de University College London. "Ze hebben een nieuw mechanisme nodig om dat te kunnen
doen, vooral omdat de groeisignalen niet aanwezig zijn."
Prikkels uit de omgeving komen tot ons via
het sensorische deel van ons zenuwstelsel. Sensorische zenuwen sturen impulsen
(boodschappen) naar de hersenen, van waaruit als reactie boodschappen
gestuurd worden naar de spieren langs de motorische zenuwen. Een belangrijke hoofdzakelijk
sensorische zenuw is de nervus trigeminus, ook wel de vijfde zenuw of drielingzenuw
genoemd. Er lopen namelijk drie takken in het gezicht, die gevoelens o.a. vanuit het gebit
en de slijmvliezen verzorgen. Deze sensorische zenuwen kunnen o.i.v. blootstellingen aan
chemicaliën veranderen. Zij kunnen uitgeschakeld worden of ze kunnen gaan overreageren.
Dit laatste noemt men SHR ofwel sensorische hyperreactiviteit. Wanneer deze
hyperreactiviteit zich in de bronchiën afspeelt en astma-achtige verschijnselen geeft,
wordt dit ook wel Reactive Airways Dysfunction Syndrome (RADS) genoemd. In de genoemde
onderzoeken wordt de stof capsaïcine genoemd. Dit is de prikkelende stof uit Spaanse
pepers en is ook de werkzame stof in pepperspray. Deze stof wordt veel gebruikt om een
verhoogde gevoeligheid van het sensorische zenuwstelsel aan te tonen. Men weet dat het
sensorische zenuwstelsel een rol speelt, want als deze zenuwen met een verdovingsmiddel
behandeld zijn, dan treedt de hoestreactie op capsaïcine niet op. Capsaïcine wordt ook
gebruikt om overgevoeligheid van neusslijmvliezen bij chronische rhinitis een halt toe te
roepen. (Lees het PDF.)
Deze website heeft tot doel
wetenschappelijke feiten in een populaire manier presenteren aan personen die lijden aan -
of iemand die vanuit hyperreactiviteit lijdt aan geuren en chemische stoffen te leren
kennen. In het laatste decennium, heeft steeds meer onderzoek dat in Zweden werd besteed
aan patiënten met niet-astmatische en niet-allergische symptomen veroorzaakt door geuren,
parfum en
geparfumeerde producten en andere chemische stoffen. Deze studies zijn gemeld bij nieuwe
internationale wetenschappelijke tijdschriften. De feiten, conclusies en theorieën uit
het onderzoek worden gepresenteerd op deze website in verschillende abstracts. De
volledige tekst papers kunnen worden besteld bij de tijdschriften, omdat ze de copyrights.
Er is een kleine boek in het Engels te downloaden. "In The Air – Be Aware"
is a summary from my research after 1996. "In The Air - Be Aware" is een
samenvatting van mijn onderzoek na 1996. Het is geschreven voor een niet-deskundige die
lijdt aan - of weet iemand die lijdt aan - problemen met de luchtwegen veroorzaakt door
chemische stoffen en geuren.Het heeft een uitgebreide referentielijst. Het is ook
verkrijgbaar in een drie-pagina's inleidende informatie.
Op deze website vindt u recent medisch
onderzoek en een theoretische achtergrond van wat er kan gebeuren bij patiënten met
luchtweg gevoeligheid voor chemische irriterende stoffen, zoals geuren, uitlaten, parfum
en andere toiletartikelen, oplosmiddelen, sommige bloemen, ziek gebouwen en
sigarettenrook. Overgevoeligheid voor chemische irriterende stoffen in de luchtwegen
kan lijken op astma en allergie in veel opzichten al is de astma en allergie werk tot
normaal is. Verschillende studies tonen aan dat meer dan 30% van een populatie, in zekere
mate, last van luchtwegen veroorzaakt door een sterke geuren en irriterende chemische
stoffen. Een andere studie toont aan dat de kwaliteit van leven aanzienlijk wordt
verminderd voor deze patiënten ten aanzien van vrije tijd, hobby's, sociaal leven, en
huishoudelijk werk. In het algemeen, is er een oververtegenwoordiging van vrouwen met
betrekking tot de gevoeligheid voor geuren en geuren.
Spasmofilie is een veel voorkomende aandoening in Frankrijk : 7 tot 8 miljoen Fransen
hebben deze aandoening. De aandoening gaat gepaard met vermoeidheid, spierkrampen,
nerveuze aanvallen, angst en slapeloosheid. Hoewel een zeer groot deel van de bevolking
deze klachten heeft, is er een groot deel dat niet weet dat spasmofilie bestaat.
Spasmofilie wordt gekenmerkt door een spierzenuwoverprikkebaarheid.
Onderzoek van de Faculty of Medicine hebben
een manier ontdekt om regeneratie van zenuwen te verbeteren in het perifere zenuwstelsel.
Deze ontdekking kan leiden tot nieuwe behandelingen van zenuwbeschadigingen die
veroorzaakt zijn door diabetes of traumatische letsels. Perifere zenuwen verbindt de
hersenen en ruggemerg met het lichaam, en zonder hen, is er geen beweging of gevoel.
Beschadiging van perifere zenuwen komt vaak voor en is veelal onomkeerbaar. Deze
ontdekking is gepubliseerd in de editie van 7 juli van de "Journal of
Neuroscience".
Pijn onderbelicht bij
zenuwaandoening Guillain-Barré
Medici moeten meer oog krijgen voor
pijnklachten bij patiënten met de zenuw- en spieraandoening Guillain-Barré. Daarvoor
pleit Liselotte Ruts in haar onderzoek naar Guillain-Barré, waarop ze is gepromoveerd aan
het Erasmus MC. Patiënten blijken veel meer last te hebben van pijn dan tot nu toe werd
gedacht. Ook kan pijn het eerste symptoom zijn van de ziekte.
Jaarlijks worden in Nederland tussen de 200 en 300 mensen getroffen door het
Guillain-Barré syndroom. Het syndroom wordt veroorzaakt door een onbedoelde reactie van
het immuunsysteem, vaak na een gewone infectie zoals een verkoudheid of keelontsteking.
Patiënten krijgen in toenemende mate last van spierzwakte en kunnen zelfs binnen een paar
dagen volledig verlamd raken. De meeste mensen herstellen uiteindelijk weer. Echter, veel
mensen houden restverschijnselen.
Het onderzoek van Liselotte Ruts toont aan
dat veel patiënten kampen met pijnklachten zoals uitstralende zenuwpijn, pijnlijke
tintelingen, overgevoeligheid van de huid bij aanraking en spierpijn. Zo’ n 64 % van
de patiënten heeft pijn in de periode dat de ziekte actief is. Bijna één op de drie had
zelfs een jaar na de ziekte nog matige tot ernstige pijnen. Ook voorafgaand aan de zwakte
had één op de drie pijn, wat verwarring kan geven bij het stellen van de diagnose
Guillain-Barré . ‘Het is dus belangrijk dat behandelaars daar aandacht aan schenken
en laagdrempelig pijnmedicatie voorschrijven.'
Nu zien behandelaars pijn vaak over het
hoofd omdat ze vooral bezig zijn met het behandelen van de toenemende spierzwakte’,
zegt Ruts die werkzaam is als neurloog in het Havenziekenhuis, een dochter van het Erasmus
MC. Vervolgonderzoek moet aantonen hoe de pijn het beste kan worden behandeld. Bij het
ontstaan van de pijn, zouden de dunne zenuwvezels een belangrijke rol kunnen spelen. Ruts
toonde een afname van deze zenuwvezels aan in huidweefsel. Deze afname bleek te maken te
hebben met de aanwezigheid en de ernst van pijn.
Ruts heeft vooral die aspecten van het
Guillain-Barré syndroom onderzocht die tot nu toe onderbelicht zijn geweest in andere
onderzoeken. Zo heeft ze ook gekeken bij welke patiënten de ziekte mild of juist ernstig
verloopt. ‘Het blijkt dat de ziekte minder ernstig uitpakt bij patiënten die vooraf
een virus hebben gehad. Dit suggereert dat medici het verloop en de ernst van de ziekte
kunnen voorspellen als ze weten of de patiënt vooraf een infectie heeft doorgemaakt. Door
hier meer onderzoek naar te doen, kunnen we patiënten in de toekomst wellicht beter
helpen.’ Ook kan nu al vroeg tijdens de ziekte onderscheid gemaakt worden tussen een
fluctuerend Guillain-Barre verloop of de meer chronische variant. Dat onderscheid is van
belang voor de prognose en het geven van de juiste behandeling.
Zenuwcellen -- zelfs op de oude dag
Na de geboorte verliezen de hersenen veel
zenuwcellen en dit gaat door tijdens het hele leven - de meeste neuronen worden gevormd
voor de geboorte, waarna veel neuronen degenereren. Echter, er zijn enkele cellen die nog
doorgaan met delen tot op oudere leeftijd - tenminste, in de hersenen van muizen. Volgens
wetenschappers van het Max Planck Instituut voor Immunobiologie in Freiburg, bestt=aan er
verschillende soorten van neuronale stamcellen die nieuwe neuronen kunnen creeren. Terwijl
ze zich continu delen en nieuwe neuronen maken in jonge dieren, bijven een groot deel van
de cellen in oudere dieren in een toestand van rust. Echter, de productie van nieuwe
cellen kan worden gereactiveerd, bijvoorbeeld door middel van fysieke activiteit of door
epileptische aanvallen. Wat gebeurt bij muizen kan ook van toepassing op de mens omdat
neuronen die in staat zijn te delen ook voorkomen in het menselijk hersenen tijdens zijn
volwassen zijn.
Zeeschelpen bewaren wellicht de
sleutel om verlammingen te herstellen
Suiker die gevonden is in zeeschelpdieren
zouden de sleutel kunnen zijn voor de behandeling van ontstekingen aan de ruggegraat bij
patiënten met verlammingsverschijnselen agv ziekte of ongevallen.
Echografie betrouwbaarder dan
zenuwstimulatie bij zenuwverdoving
Zenuwstimulatie is een techniek die vaak
gebruikt wordt om de positie van de verdovingsnaald ten opzicht van de zenuwen in het
lichaam te bepalen. Maar deze techniek is niet zo betrouwbaar, stelt Nizar Moayeri in zijn
proefschrift. Het blijkt dat bij zenuwstimulatie in 54% van de gevallen de injectienaald
zich in de zenuw bevindt, terwijl dat niet gewenst of verwacht wordt. De aanwezigheid en
injectie van verdovingsvloeistof in de zenuw wordt gezien als een belangrijke reden van
zenuwschade. Echografie biedt wel de betrouwbaarheid die nodig is om de positie van de
verdovingsnaald te bepalen. Dit zal in de toekomst grote consequenties hebben voor de
populariteit van echo bij zenuwverdovingen.
Your nervous system runs everything
Dr. David Moore explains the vital role
Your Nervous System has on your Health
Nieuwe inzichten in neurologische
schade
Het menselijk zenuwstelsel werkt dankzij de aanwezigheid van zenuwcellen, de informatie-
en signaal verwerkers van ons lichaam. In het centraal zenuwstelsel, bestaande uit de
hersenen en het ruggenmerg, zijn deze zenuwcellen omgeven door gliacellen. Deze
ondersteunen niet alleen de werking van zenuwcellen, maar spelen ook een belangrijke rol
bij het herstel na hersenschade. De laatste jaren is echter duidelijk geworden dat de
herstelwerkzaamheden van de gliacellen in sommige gevallen meer kwaad dan goed doen en de
zenuwcellen juist verder beschadigen. Promovendus Hilmar van Weering onderzocht onder
welke omstandigheden gliacellen schade veroorzaken en welke stoffen daarbij betrokken
zijn.
Jikke-Mien Niermeijer onderzocht de ziekte
polyneuropathie. Die wordt gekenmerkt door verminderde kracht, gevoel en balans in de
voeten, met uitbreiding naar de onderbenen en de handen. Ondanks het feit dat er
individuele successen worden behaald met behandeling die het afweersysteem en de aanmaak
van het afweereiwit beïnvloedt, is het nog onduidelijk wat de beste behandeling is voor
deze vrij zeldzame en invaliderende aandoening van de zenuwuiteinden.
Bij een zeer kleine groep werd bij verdere
evaluatie een verhoogd gehalte van een afweereiwit als oorzaak vastgesteld (dan spreken we
van IgM MGUS polyneuropathie). Dit afweereiwit kan zich gedragen als antistof tegen de
zenuwen. Niermeijer ontwikkelde een risicotabel en een calculator, bestemd voor artsen, om
de kans op invaliditeit in te schatten voor individuele patiënten met IgM MGUS
polyneuropathie. Op deze manier kunnen patiënten beter worden voorbereid op wat hen te
wachten staat.
Jikke-Mien Niermeijer bestudeerde ook het
effect van verschillende medicijnen. Een gecontroleerde studie met
cyclophosphamide-prednison en placebo, en twee open studies met fludarabine en rituximab
toonden verbetering van invaliditeit, spierkracht en gevoel in een gedeelte van de
patiënten. Er traden geen ernstige bijwerkingen op. De behandeleffecten van deze drie
middelen waren ongeveer gelijk, maar er waren het minste bijwerkingen bij rituximab.
Universiteit Utrecht
The Man Who Lost His Body
This clip is from the 1998 BBC documentary
entitled "The Man Who Lost His Body." The film follows Ian Waterman, who at 19
caught a virus that destroyed half of his nervous system, and robbed him of his
proprioception. As a result, Ian is unable to mentally sense the relative positions of his
limbs in space and whether or not they are in motion. The medical establishment believed
that he would never walk again, but through sheer will-power Ian has been able to develop
new neural pathways that enable him to function relatively normally.
UC Davis team refines cancer
treatments to reduce potential nerve damage
While radiation treatments deliver precise doses of high-energy X-rays to stop cancer
cells from spreading or to shrink tumors, oncologists have become increasingly concerned
about inadvertent exposures during head and neck cancer treatments to nerves responsible
for upper body mobility.
Nerve Cells Derived from Embryonic
Stem Cells and Transplanted into Mice May Lead to Improved Brain Treatments
Scientists at the Burnham Institute for Medical Research have, for the first time,
genetically programmed embryonic stem (ES) cells to become nerve cells when transplanted
into the brain, according to a study published today in The Journal of Neuroscience. The
research, an important step toward developing new treatments for stroke, Alzheimer’s,
Parkinson’s and other neurological conditions showed that mice afflicted by stroke
showed tangible therapeutic improvement following transplantation of these cells. None of
the mice formed tumors, which had been a major setback in prior attempts at stem cell
transplantation.
The pain that is associated with injury to nerves is known as neuropathic pain. It can be
extremely debilitating, and treatments show limited or no effectiveness. Despite this,
little is known about the molecular mechanisms underlying neuropathic pain. However,
Jianren Mao and colleagues, at Massachusetts General Hospital, Boston, have now identified
a role for the molecule leptin, which is not produced by nerves, in neuropathic pain in
rodents. They therefore suggest that it might be a new drug target for the treatment of
humans with neuropathic pain Using a rat model of neuropathic pain, it was shown that
administration of a leptin antagonist to the spinal cord prevented and reversed the
condition. Consistent with this, levels of leptin and one form of the leptin receptor were
upregulated in parts of the spinal cord after nerve injury in the tissues. Further,
neuropathic pain was reduced in mice lacking leptin and induced in healthy rats by
administration of leptin to the spinal cord. The authors therefore suggest that leptin in
the spinal cord has a central role in the development of neuropathic pain and that nerves
and non-nerve cells interact to cause the condition.
The pain that is associated with injury to nerves, such as caused by the trauma of
amputation, entrapment, and compression, is known as neuropathic pain. It can be extremely
debilitating, and treatments show limited or no effectiveness. Nerve injury underlying
neuropathic pain is associated with an inflammatory response, and immune cells are thought
to be contributors to the pain. However, Halina Machelska and colleagues, at Freie
Universität Berlin, Germany, have now shown that in a mouse model of neuropathic pain, a
substantial proportion of the immune cells at the site of nerve injury produce chemicals
known as opiods that markedly reduce the symptoms of neuropathic pain. The authors
therefore suggest that selectively targeting opioid-containing immune cells at sites of
nerve injury could provide natural pain relief and offer a novel approach for neuropathic
pain.
Myelin accelerates stimuli -
Shedding light on the mechanisms of myelin formation in the central nervous system
To allow nerve cells to transmit information efficiently over long distances, advanced
life forms have developed a mechanism known as saltatory conduction. This is made possible
by an insulating sheath of myelin that forms at certain intervals around the axonal
extensions of nerve cells that specialize in the transmission of stimuli. In disorders
such as multiple sclerosis or leukodystrophy, the formation or function of the myelin is
disturbed. Previously, the molecular mechanisms of myelin formation were not well
understood. Two projects undertaken by the Department of Molecular Cell Biology of the
Faculty of Biology at the Johannes Gutenberg University in Mainz have now made a
significant contribution towards understanding these complex cellular processes.
Study shows how defective DNA
repair triggers 2 neurological diseases
Scientists at St. Jude Children's Research Hospital have teased apart the biological
details distinguishing two related neurological diseases—ataxia telangiectasia-like
disease (ATLD) and Nijmegen breakage syndrome (NBS). Both disorders arise from defects in
a central component of the cell's machinery that repairs damaged DNA, but each disease
presents with distinct pathologies. Defects in DNA repair dramatically increase the risk
of cancer, which is found in NBS. However, NBS is also characterized by the occurrence of
small brain size, or microcephaly, while in contrast, ATLD causes predominantly
neurodegeneration. The research involved the use of mouse models of each the diseases to
analyze how the gene defects in ATLD and NBS give rise to the different pathologies. The
researchers published their findings in the Jan.15, 2009, issue of the journal Genes &
Development. "Besides shedding light on the rare diseases, the findings may also help
to understand how defective DNA repair can selectively affect different organs and how
this leads to cancer in some situations," said Peter McKinnon, Ph.D., associate
member of the St. Jude Department of Genetics and Tumor Cell Biology and the paper's
senior author. To explore the differences between ATLD and NBS, the researchers used mice
engineered to have defects in the causative genes, which produce two proteins that help
form a critical component of the DNA repair machinery, called the MRN complex. The MRN
complex zeroes in on broken DNA segments and attaches to them. It then recruits another
important DNA repair protein, called ATM, to launch the repair process. However, if the
damage is too severe, ATM may also trigger programmed cell death called apoptosis.
Queen's study connects obesity with
nervous system
A discovery by Queen's biologists and their students sheds new light on the genetic roots
of obesity -- a condition that is increasing dramatically in North America and has been
linked to heart disease, diabetes and some forms of cancer.
Scientists have demonstrated a new technique for detecting a painful nerve condition known
as neuropathy, which affects millions of people with diabetesand many other patients as
well.
Neurotransmitters in biopolymers
stimulate nerve regeneration
Research reported Dec. 11 in the journal Advanced Materials describes a potentially
promising strategy for encouraging the regeneration of damaged central nervous system
cells known as neurons. The technique would use a biodegradable polymer containing a
chemical group that mimics the neurotransmitter acetylcholine to spur the growth of
neurites, which are projections that form the connections among neurons and between
neurons and other cells. The biomimetic polymers would then guide the growth of the
regenerating nerve.
RNA-associated introns guide
nerve-cell channel production
Researchers have discovered that introns, or junk DNA to some, associated with RNA are an
important molecular guide to making nerve-cell electrical channels. They hope to relate
this knowledge to understanding the molecular underpinnings of memory and learning, as
well as components of cognitive dysfunction resulting from neurological disease.
Chemical chaperone could open door
to treatment of neurological disorder
An unexpected finding turned out to be a clue leading researchers at Washington University
School of Medicine in St. Louis to propose a new treatment approach for Niemann-Pick
disease, a rare, deadly neurodegenerative disorder. They believe the approach also could
be useful for more common diseases -- such as cystic fibrosis -- that stem from a similar
type of defect.
VEGF-B helps nerve cells cheat
death without unwanted side effects
The prototypical member of the VEGF family of proteins, VEGF, protects cells in the
nervous system from death and degeneration. However, its clinical utility in this regard
is limited, because it also induces blood vessel growth, a process known as angiogenesis.
However, a new study has revealed that another VEGF family member, VEGF-B, does not have
such limitations as it acts as a potent inhibitor of murine retinal cell death while
exerting minimal angiogenic effects.
Research Unveils New Hope for
Deadly Childhood Disease
Investigators at the University of Rochester Medical Center have uncovered a promising
drug therapy that offers a ray of hope for children with Batten disease ? a rare
neurodegenerative disease that strikes seemingly healthy kids, progressively robs them of
their abilities to see, reason and move, and ultimately kills them in their young
twenties.
Mammals can be stimulated to regrow
damaged inner retina nerve cells
For the first time the mammalian retina has now shown the capacity to regenerate new
neurons after damage. This research in mice shows that at least some types of retinal
damage can be repaired. The loss of neurons in the retina in people in conditions like
glaucoma or macular degeneration leads to visual loss and blindness. This new research
shows there might someday be a way to restore vision in people with these conditions.
UCLA scientists restore walking
after spinal cord injury
A UCLA study demonstrates that the nervous system can reorganize itself after spinal cord
injury and use new pathways to restore the cellular communication required for walking.
Published in the January edition of Nature Medicine, the discovery could lead to new
therapies for the estimated 250,000 Americans who suffer from paralysis following
traumatic spinal cord injuries.
'Deranged calcium signaling'
contributes to neurological disorder, UT Southwestern researchers find
Defective calcium metabolism in nerve cells may play a major role in a fatal genetic
neurological disorder that resembles Huntington's disease, researchers at UT Southwestern
Medical Center have found in a mouse study.
Protein in human hair shows promise
for regenerating nerves
A protein found in human hair shows promise for promoting the regeneration of nerve tissue
and could lead to a new treatment option when nerves are cut or crushed from trauma. In
the current issue of Biomaterials, scientists from Wake Forest University School of
Medicine reported that in animal studies the protein keratin was able to speed up nerve
regeneration and improve nerve function compared to current treatment options. “We
found that the nerve repair happened more quickly and consistently, and that functional
recovery was higher,” said Mark Van Dyke, Ph.D., senior author and an assistant
professor of regenerative medicine. “The fact that we were able to accomplish this
with gels made from keratin is pretty remarkable.” Current treatments for repairing
damaged nerves include microsurgery to sew two ends of the nerve together, using a nerve
from another part of the body to replace a damaged section, or placing an empty tube
between the cut ends so that nerve fibers can grow through it and back into the muscle.
Overactive nerves in head and neck
may account for 'ringing in the ears'
Baby boomers know all too well that "ringing in the ears" often comes with aging
and hearing loss. Tinnitus can be the buzz that somatosensory neurons from the head and
neck, like too many phone callers, create when they overcompensate for lost auditory
signals from the ear, an animal study suggests. This nimble response to hearing loss, in
which neurons adapt to changed conditions, is an example of the brain's
"plasticity."
