Moleculen werken overdag om de
lever te beschermen tegen vetopeenhoping
Normaal maakt en slaat de lever vet op, wat
nodig is voor een normale lichaamsfunctie. Echter, als het proces misgaat, kan overtollig
vet in de lever grote schade veroorzaken aan de lever. In feite, een
vette lever is een belangrijke oorzaak van lever falen in de Verenigde Staten en wordt
vaak veroorzaakt door obesitas en diabetes. Op zijn beurt, de toenemende invloed van deze
ziekten heeft geleid tot een
epidemie van leveraandoeningen.
Abnormale slaappatronen, zoals bij werknemers in ploegendienst, kunnen risico factoren
zijn voor het krijgen van obesitas en diabetes. Onderzoekers weten al tientallen jaren dat
vet productie door de lever
draait op een 24-uurs cyclus. Een onderzoeksteam onder leiding van Mitchell Lazar, MD,
PhD, directeur van het Institute of Diabetes, Obesity and Metabolism van de University of
Pennsylvania School of
Medicine, heeft moleculen ontdekt die fungeren als “werknemers in ploegendienst“
om het dagelijkse ritme van de vetstofwisseling te handhaven. Als deze moleculen niet hun
werk doen, vult de lever zich
dramatisch met vet. Deze bevindingen zijn gerapporteerd in de uitgave van deze week van de
Science.
Lazar en zijn collega‘s, met inbegrip van de aan cellulaire en moleculaire biologie
afgestudeerde student Dan Feng, vond een team van moleculen die, in normale muizen,
migreren naar het genoom (het
geheel van alle genen van de chromosomen van een individu) van levercellen overdag. Een
van de teamleden, een eiwit genaamd Rev-erb, levert de moleculaire werkers aan duizenden
specifieke locaties in
het lever genoom, waarvan velen naverwante genen zijn die betrokken zijn bij de productie
van vet. Een ander teamlid, genaamd histone deacetylase 3 (HDAC3), doet bouw werkzaamheden
aan de eiwit
stellage (het epigenoom) rondom het genoom om de activiteit van vet-gerelateerde genen te
dempen.
“Dit werk toont aan dat de epigenoom, die kritisch is voor het reguleren van hoe
genen worden uitgedrukt, ondergaat elke dag een omkeerbare hermodellering“, aldus
Lazar. “Dit leidt tot een belangrijk
circadiaans ritme (is een biologisch ritme waarvan de cyclus ongeveer één dag duurt) van
de stofwisseling, omdat verstoring van dit ritme leidt tot een leververvetting.
Dit verklaard ten dele waarom een veranderd circadiaans ritme in mensen die in
ploegendienst werken is geassocieerd met stofwisseling stoornissen“.
Histonen zijn eiwitten die gevonden zijn in de kern die DNA verpakt en rangschikt in
structurele eenheden. Wijzigingen aan deze epigenetische structuren veranderen hoe DNA
plooien in chromosomen,
waardoor genen meer of minder toegankelijk zijn voor regelgevende eiwitten en enzymen die
genen kopiëren naar RNA boodschappen. Bouw team.
Tijdens de nacht, verlaten de dagdienst moleculen het lever genoom, en neemt de vet
productie toe als gevolg van andere moleculen. De vet productie wordt in toom gehouden als
het Rev-erb bouwteam de
volgende dag terug keert naar het genoom. Echter, indien Rev-erb of HDAC3 worden
verhinderd hun werk te doen, komt de cycli niet voor en vult de lever zich met vet.
Door de DNA opeenvolging in verband met HDAC-3 in de lever vond het Penn team HDAC in 100
plaatsen in het lever genoom om 5.00 uur, maar 12 uur later om 17.00 uur, was HDAC
aanwezig in 15000
plaatsen in het lever genoom, wat aangeeft dat het gedurende de dag naar de lever was
gebracht. Zij bemerkten ook dat Rev-erb hetzelfde dagelijkse patroon volgt, want het is
het eiwit dat HDAC-3 ‘een lift
naar het werk geeft‘.
Vertaling Lia Keizer
Algensupplement activeert
stamcellen in kapotte lever, pancreas en hartspier
Het supplement Olimpiq StemXCell van het
Hongaarse Crystal Institute repareert beschadigde weefsels in muizen. Onderzoekers van de
Pecs University of Sciences ontdekten in dierstudies dat het supplement stamcellen
prikkelt om beschadigde weefsels te repareren.
Complicaties van een vergevorderde leveraandoening kunnen ernstig zijn. Toch hebben de
onderzoekers ontdekt dat kauwen op donkere chocolade een ernstige levercirrose complicatie
kan voorkomen. Gerapporteerde in april 2010 tijdens de jaarlijkse vergadering van de
Europese Vereniging voor de Studie van de lever in Wenen, Oostenrijk, onderzoekers
beschreven hun bevindingen dat donkere chocolade portale hypertensie (= een toename van de
druk in de poortader-de ader die bloed uit de spijsverteringsorganen vervoert naar de
lever). verminderd bij patiënten met cirrose. Bekend om zijn hoge gehalte aan
flavonoïden, donkere chocolade is erkend als gunstig voor het lichaam - met name het
hart. De flavonoïden in cacao zijn waarschijnlijk de reden waarom de donkere chocolade is
goed voor de bloeddruk, omdat zij helpen de bloedvaten te ontspannen en uit te breiden.
In dit artikel wordt beschreven hoe in het
darmepitheel actief allerlei stoffen worden afgebroken. Voor een deel is dit een
beschermingsmechanisme tegen een uitwendige toxische belasting. Daarnaast worden ook veel
lichaamseigen stoffen en bacteriële producten die afgebroken door de epitheelcellen van
de dunne en dikke darm. Deze stoffen vormen de bron van inwendige toxische belasting
Darmepitheelcellen bevatten dezelfde gif-afbrekende enzymen als de lever. Wanneer de darm
en leverenzymen niet goed functioneren en de toxische belasting te groot is, raakt het
lichaam de afbraakproducten niet voldoende kwijt. Verschillende weefsels raken dan
geïrriteerd, waardoor chronische ziekten, vermoeidheid en uiteindelijk kanker kan
ontstaan. Ontgiften door middel van voeding en voedingssupplementen zorgt ervoor dat de
verschillende enzymen in darm en lever goed en op elkaar afgestemd kunnen gaan
functioneren.
Uitvoerig onderzoek heeft uitgewezen dat de
Komboecha naast tal van andere, niet gemakkelijk te definiëren antibiotische stoffen
vooral Glucuronzuur, vitamine B1, B2, B3, B6 en B12, alsinede foliumzuur en
rechtsdraaiend, dus D-Melkzuur (+) produceert. Vooral van belang waren hier het
Glucuronzuur en het rechtsdraaiende D-Melkzuur (+). Het Glucuronzuur ontstaat in voldoende
mate in de gezonde lever en is tot nu toe nauwelijks synthetisch na te bootsen. In de
lever bindt het giftstoffen die uit de eigen stofwisseling afkomstig zijn en giftstoffen
die van buiten het lichaam komen. Vervolgens worden die via de gal naar de darm en via de
nieren naar de urine afgevoerd. Giftstoffen die door het glucuronzuur zijn gebonden,
kunnen in de darm en in de urinewegen niet meer geresorbeerd worden. Zodoende heeft het
glucuronzuur een zeer belangrijke ontgiftingsfunctie. Het gezonde organisme kan onder
normale omstandigheden voldoende glucuronzuur produceren, zodat over het algemeen een
voldoende ontgifting gewaarborgd is.
Ik ben even verder gaan googlen en kwam dit
interessante stukje tegen:
Bij baby's worden na de geboorte de
gekernde rode bloedcellen afgebroken. Bij te vroeg
geboren baby's
is soms het leverenzym dat bilirubine aan glucuronzuur koppelt
(glucuronyltransferase) nog niet in voldoende mate aanwezig. Hierdoor blijft er veel
indirecte bilirubine in het bloed aanwezig waardoor hersenschade (zgn. kernicterus) kan ontstaan.
Overleven in een hittegolf met een
vergevorderde leveraandoening
Gedefinieerd als buitensporig lange
periodes van warmte, vaak gecombineerd met een te hoge luchtvochtigheid, zijn hittegolven
steeds vaker - en ze zijn vooral gevaarlijk voor mensen met geavanceerde vormen van een
leveraandoening.
Hoe Stomerij Impact heeft op de
gezondheid van de lever
Meer weten over PERC, of perchloorethyleen,
het giftige oplosmiddel dat door droog reinigen in stomerijen routinematig gebruikt wordt
om kleding schoon te maken - en de negatieve rol die het speelt bij de gezondheid van uw
lever.
Buisje in lever levensreddend bij
meer dan 80 procent van patiënten
Slokdarmvaricesbloeding is een van de meest
gevreesde verwikkelingen van een leverziekte. Het wordt veroorzaakt door een hoge
bloeddruk in de lever. Als de leverziekte vergevorderd is, overlijdt 40 procent van de
patiënten aan deze complicatie. Zeven gespecialiseerde levercentra uit Europa, waaronder
de dienst hepatologie in samenwerking met de afdeling interventionele radiologie van UZ
Leuven, tonen nu aan in het gezaghebbende tijdschrift ‘The New England Journal of
Medicine’ dat het vroegtijdig inbrengen van een buisje in de lever het leven redt bij
meer dan 80 procent van deze patiënten.
2 things. Soak the liver in lemon juice for
15 mins to get ride of the liver flavor. Always cook organ meats on low heat.
Tips lezers - lever en nieren
Onderstaande gember heetwaterkuur is ook
super goed om je lever te helpen zijn afvalstoffen kwijt te raken:
Laat 1 liter bronwater 20 minuten zachtjes
koken . Voeg op het eind wat
geraspte gemberwortel aan het gekookte water toe. Doe dit hete water in een thermoskan en
drink dit gedurende dag met steeds 2 kleine slokjes en zo heet mogelijk. Dit is een oud
Ayuvedisch recept om snel afvalstoffen te verwijderen, de spijsvertering te versterken en
de nieren te helpen.
Verder is Resium, Resium normaliseert het
urinezuurniveau in het organisme indien men 's morgens op nuchtere maag 3-4 eetlepels
Resium inneemt. En een kuur van een paar dagen van elk half uur 3-4 eetlepels, kan
alle soorten verkalkingen/verhardingen oplossen.
Roken van sigaretten en fructose
consumptie verergert leverziekte
Recente studies laten zien dat
risicofactoren die aan te passen zijn zoals het roken van sigaretten en fructose
consumptie kunnen NAFLD ofwel non-alcoholische vette leverziekte verergeren. Met NAFLD,
hoopt vet zich op in de lever van mensen met overgewicht ondanks dat ze weinig alcohol
drinken. Dit veroorzaakt in sommige gevallen littekens op de lever die kunnen leiden tot
het falen van de lever. Het vaststellen en het aanpassen van de risicofactoren die
bijdragen tot de verergering van de ziekte is van essentieel belang om tot een verbetering
te leiden. Details van deze studies zijn gepubliciteerd in de mei uitgaven van Hepatology,
een tijdschrift van de American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD). NAFLD
is de meest voorkomende oorzaak van leverziekte wereldwijd en onderzoek laat zien dat de
gevallen zal stijgen omdat een toenemende trend een vetter dieet, overgewicht en minder
lichaamsbeweging en dus een toename in diabetes patienten is. Eerdere studies geven een
indicatie dat meer dan 30 miljoen Amerikanen NAFLD hebben en ongeveer 8 miljoen hebben
mogelijk non-alcoholische steatohepatitis (NASH).
Neurocognitieve achteruitgang bij
meer dan de helft van de leverpatiënten
In een onderzoek is aan het licht gekomen,
dat 54 procent van de leverpatiënten een neurocognitieve verslechtering laat zien zoals
korte termijn geheugenverlies. Hun gemiddelde prestaties lagen onder die van mensen in een
vroege fase van de ziekte van Alzheimer.
De werkzaamheid van vitamine E bij
'sluipende' leveraandoeningen
Vitamin E blijkt efficiënt te zijn bij de
behandeling van niet-alcoholische steatohepatitis (NASH). Dit is een chronische
leveraandoening die gerelateerd is aan obesitas (vetzucht) en kan leiden tot cirrhose,
leverkanker en de dood. NASH heeft ook te maken met of is deel van type 2 diabetes, lipide
aandoeningen en aandoeningen van de bloedvaten van het hart.
Vaak zijn er geen symptomen waar te nemen
bij deze aandoening, die 2 tot 5 procent van de Amerikanen treft. Daarnaast heeft 10 tot
20 procent van de bevolking last van leververvetting zonder ontsteking of
leverbeschadiging. Een "vette" lever is een voorloper van NASH. Tot nu toe was
er geen behandeling mogelijk.
Het onderzoek is gesponsored door de
overheid en werd georganiseerd door het Nonalcoholic Steatohepatitis Clinical Research
Netwerk van het National Institute of Diabetes en Digestive and Kidney Diseases.
Het is de grootste, placebo-gecontrolleerde
test op het gebied van de behandeling van NASH. De resultaten worden op 28 april
gepubliceerd in de online editie van het New England Journal of Medicine.
Terwijl er steeds werd uitgegaan dat grote
hoeveelheden toxines uit het milieu schade toebrengen aan de lever, claimt nieuw onderzoek
nu dat zelfs kleine hoeveelheden chemicalien al voldoende zijn om leverproblemen te
veroorzaken.
Studie toont potentieel voordeel
aan van donkere chocolade voor patiënten met leverziekte
Artsen zouden binnenkort een dosis donkere
chocolade kunnen voorschrijven om patienten te helpen, die lijden aan levercirrose en aan
gevaarlijk hoge bloeddruk in hun abdomen, volgens nieuw onderzoek dat vandaag werd
gepresenteerd op het Internationale Lever Congress TM 2010, de Jaarlijkse Bijeenkomst van
de Europese Vereniging voor Lever Studies in Wenen, Oostenrijk.
Acute alcoholische hepatitis (AAH) is een
absolute contra-indicatie voor levertransplantatie. Het heeft een lage overlevingskans,
met sterftekans van rond 35% in 6 maanden, ondanks een corticoïden behandeling, de
huidige behandeling voor de aandoening. Het tweede onderzoek dat vandaag is gepresenteerd
zal mogelijk 'n nieuwe behandelings optie geven voor patiënten die niet reageren op de
standaard behandeling met corticoïden. Nieuwe data indiceren dat een behandeling met
corticoïden gecombineerd met N-acetyl-cysteïne (NAC C +) de overlevingskansen doen
toenemen. Er zijn weinig grote, goed opgezette studies die het gebruik van
N-acetyl-cysteïne bepleiten om de progressie van de leverziekte te vertragen. Dit laatste
onderzoek draagt bij aan de groeiende hoeveelheid bewijsmateriaal ten gunste van de
behandeling met C + NAC bij patiënten met een acute leveraandoening.
Gevolgen levertransplantatie bij
kinderen onderzocht
Kinderen die al op jonge leeftijd een
levertransplantatie hebben moeten ondergaan, kunnen ook op latere leeftijd bijwerkingen
hiervan ondervinden. Kinderarts René Scheenstra van het Universitair Medisch Centrum
Groningen onderzocht de gevolgen van verschillende immuunsuppressieve behandelingen. Hij
ging na in hoeverre er op lange termijn bijwerkingen zijn en volgde het weefsel van het
transplantatie - orgaan na levertransplantatie op de kinderleeftijd. Uit Scheenstra’s
onderzoek blijkt onder andere dat de groeivertraging na een levertransplantatie bij
kinderen voornamelijk zijn oorsprong vindt in de periode vóór die transplantatie. Na de
levertransplantatie is er inhaalgroei bij de jongste en meest groeivertraagde patiënten.
Ook deed hij een studie in de weefsels van de getransplanteerde lever tot tien jaar na de
transplantatie. Hieruit blijkt dat in bijna 70% van de getransplanteerde organen milde tot
ernstige fibrose was ontstaan.
Onderzoek naar mogelijke
besmettingsbron geelzucht via voedsel
In Nederland is bij 14 personen geelzucht
(hepatitis A) vastgesteld. Zij zijn in Nederland besmet, vermoedelijk via voedsel.
Afgelopen jaar vonden vergelijkbare voedselgerelateerde uitbraken plaats in Australië en
Frankrijk. Nederland is daarmee mogelijk het derde land in de wereld waar een hepatitis
A-uitbraak is ontstaan door voedsel.
De specifieke variant van het hepatitis
A-virus van de Nederlandse patiënten is exact hetzelfde als het virus dat eerder is
gevonden bij de patiënten in Australië. De Voedsel en Waren Autoriteit (VWA) onderzoekt
in samenwerking met de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO), de Europese Unie, het RIVM en
GGD’s de herkomst van de besmetting.
Vorig jaar informeerde Australië de WHO
over een grote uitbraak van patiënten met een hepatitis A-infectie. Epidemiologisch
onderzoek toonde aan dat er waarschijnlijk een relatie was met de consumptie van
halfgedroogde tomaten.
De bron van de besmetting in Nederland is
nog niet duidelijk. Wel staat vast dat het virus dat bij de 14 patiënten is gevonden,
identiek is aan het specifieke hepatitis A-virus van de patiënten in Australië. De VWA
gebruikt de bevindingen uit Australië in haar onderzoek naar de besmettingsbron.
Een hepatitis A-virusinfectie kan leiden
tot geelzucht. Het virus is zeer stabiel en kan via ontlasting van mens op mens worden
overgedragen maar ook via besmet voedsel, water of besmette oppervlakken. Jaarlijks
krijgen in Nederland enkele honderden mensen hepatitis A. Meestal is de infectie dan in
het buitenland opgelopen.
Bron: VWA
Marjan
Effectiviteit medicijnen
afhankelijk van leverenzym
Bepaalde medicijnen voor hoge bloeddruk,
depressiviteit en borstkanker hebben een andere werking bij mensen die het leverenzym
CYP2D6 missen. Erasmus MC's promovenda Monique Bijl onderzocht de invloed van het
leverenzym op de reactie van het lichaam op bepaalde geneesmiddelen.
Specifieke problemen
Uit eerdere onderzoeken is bekend dat vijf tot tien procent van de Nederlanders dit enzym
mist, maar over de daaruit voorkomende problemen en hoe ze kunnen worden voorkomen, was
weinig bekend. Bijl geeft met haar onderzoek meer inzicht in de specifieke problemen
waarmee deze deze groep patiënten te maken heeft. In een artikel in Monitor, het magazine
van Erasmus MC voor externe relaties, licht Bijl haar onderzoek toe.
Meer risico
Patiënten met een verminderde activiteit van het enzym, blijken minder baat te hebben bij
de behandeling van borstkanker met het medicijn tamoxifen en lopen daardoor meer risico te
overlijden aan de ziekte.
Patiënten die tricylcische antidepressiva slikken, bleken een verhoogde bloedspiegel te
vertonen, wat bijwerkingen kan veroorzaken. En bij patiënten met een hoge bloeddruk
blijken een aantal bètablokkers minder worden omgezet, waardoor er een hogere
concentratie van het medicijn in het bloed ontstaat. Bijl legt uit hoe een genotypetest
uitsluitsel kan bieden in bepaalde gevallen.
Erasmus MC Rotterdam
Medicatie & Leverafwijkingen
Het cytochroom-P450 (CYP) enzymsysteem van
de lever is betrokken bij het metabolisme en de eliminatie van bijna alle reguliere
geneesmiddelen. Ook van alternatieve geneesmiddelen zoals vitaminesupplementen en kruiden.
Iedereen reageert verschillend op het verwerken van geneesmiddelen en
voedings-supplementen. Voordat een geneesmiddel uit het lichaam uitgescheiden kan worden,
moet het eerst omgezet worden en aan water worden gebonden in o.a. de lever. Deze
omzetting (metabolisme) van geneesmiddelen vindt plaats in twee fasen. Het doel van de
reactie in de eerste fase is om het molecuul gereed te maken voor een fase twee reactie.
In de fase twee reactie wordt het molecuul wateroplosbaar gemaakt, zodat het via de nieren
of de gal uitgescheiden wordt. Metabolisme van geneesmiddelen vindt hoofdzakelijk plaats
in de lever, maar ook andere organen zoals huid, longen, maagdarmsysteem, bloed, hersenen
en nieren kunnen erbij betrokken zijn.
Reaktie op artikel "Middel gevonden
tegen lever vol cysten" (genoemd op Link ):
Consumptie van onnodige hoeveelheden
(geraffineerde) suikers heeft op de langere termijn een zeer nadelige invloed op de
gezondheid. Eerst worden de suikers in de lever opgeslagen als glycogeen. Aangezien de
capaciteit van de lever beperkt is, zal een dagelijkse onnodige hoeveelheid geraffineerde
suikers de lever doen opzwellen als een ballon die opgeblazen wordt.
Als de lever maximaal gevuld is, worden de
onnodige hoeveelheden suikers teruggestuurd de bloedstroom in, in de vorm van vetzuren.
Die vetzuren komen vervolgens overal in het lichaam terecht waar het in eerste instantie
in het lichaam opgeslagen wordt in de buik, de billen, bij vrouwen in de borsten en in de
dijen.
Nadat die relatief onschuldige
lichaamsonderdelen volledig gevuld zijn, worden de vetzuren opgeslagen in actieve organen
zoals het hart en de nieren. De activiteit van die organen begint dan af te nemen en
uiteindelijk degenereren de orgaanweefsels en veranderen in vet. Het veroorzaakt dus
niervervetting, leververvetting, hartvervetting etc.
En daar blijft het niet bij: ook de
hersenen worden nadelig beïnvloed: onnodige hoevelheden (geraffineerde) suikers maakt
lui, en het vermogen om te rekenen en ook het gehuegen wordt minder en minder.
En in plaats van te zeggen dat men minder
(geraffineerde) suikers moet consumeren (lees: kopen), zeggen "ze" dus dat je
een "middel" kunt innemen (lees: consumeren: lees: kopen) wat ervoor zal zorgen
dat je lever verlost zal worden van met vocht gevulde holtes (lees: met geld gevulde
portemonnee).
Met vriendelijke groet,
Leo Bakker, www.avoratio.nl
Je lever maak je schoon met
OLIJFOLIE !
Volgens mij maak je je lever schoon met een
olijfoliekuur.......ik zal het recept even opzoeken; gewoon een voorjaar- en een
najaarsschoonmaak. WAAROM doe al die onderzoekers zo gewichtig en onnodig
ingewikkeld.......
In Nederland lijden ongeveer 17.000 mensen
aan een zogenoemde polycysteuze lever, een lever die sterk opzwelt doordat zich steeds
nieuwe met vocht gevulde holtes (cysten) in de lever vormen.
Loes van Keimpema bestudeerde de
behandelingen van een polycysteuze lever. Polycysteuze levers bevatten zeer veel cysten,
holten gevuld met vocht, die worden gevormd door een afwijking in het erfelijk materiaal.
De lever wordt erg groot, maar blijft wel goed functioneren. Wanneer de lever erg groot
wordt, ontstaan er klachten zoals een toegenomen buikomvang, kortademigheid en buikpijn.
In enkele zeer ernstige gevallen is zelfs een levertransplantatie nodig.
Behandelingen zijn erop gericht om de
grootte van de lever te verkleinen. Tot voor kort waren er alleen chirurgische
behandelingen voor een polycysteuze lever mogelijk. Niet iedere patiënt komt in
aanmerking voor een van deze behandelingen, aldus Loes van Keimpema. Tevens is er een
risico op complicaties en nemen de klachten bij een deel van de patiënten slechts
tijdelijk af.
Nadat twee patiënten succesvol waren
behandeld met een synthetisch maag-darmhormoon, startte Van Keimpema een studie, die het
effect van dit maag-darmhormoon (lanreotide) verder onderzocht. Het bleek dat deze
patiënten, die zes maanden zijn behandeld met lanreotide, een verkleining van hun lever
hadden, terwijl dit niet het geval was in de groep patiënten, die met placebo (een
niet-werkend medicijn) was behandeld. Dit is een erg belangrijke bevinding, omdat dit
resultaat laat zien dat het mogelijk is met medicijnen het natuurlijk beloop van de lever
te stoppen.
Leverzuivering volgens Andreas
Moritz
Volgens Andreas Moritz (schrijver van de
internationale bestseller: De Ongelooflijke Lever- en Galblaaszuivering) heeft 30-40% van
alle Westerlingen stenen in zijn lever. Door onze westerse levensstijl treedt er een
ernstige vertraging op van de galvloeistof die geproduceerd wordt door de lever. Er is een
continue stroom van galvloeistof die aan de darm wordt afgegeven. Er is reserve
galvloeistof opgeslagen in de galblaas voor die situaties waarbij we meer vet tegelijk
gebruiken tijdens een maaltijd, zodat er meer gal tegelijk afgegeven kan worden. In de
geneeskunde gaan we ervan uit dat 15-20% van alle mensen galstenen krijgen, maar dat er
zich ook stenen kunnen vormen in de lever zelf, dat werd mij als arts nooit geleerd. Mijn
verbazing was dan ook erg groot toen ik eind 2008 foto’s opgestuurd kreeg van een
patiënte van 26 jaar die ik behandeld had vanwege chronische vermoeidheid en die daar
slechts 20% door verbeterd was. Zij nam daar natuurlijk geen genoegen mee en kreeg van
vrienden het boek van Andreas Moritz aangereikt. Zij is een keer per 3 weken een
zogenaamde leverdrainage gaan doen en dat heeft haar in 7 keren tot nu toe 200 stenen
opgeLEVERd. Zij is sindsdien helemaal opgeknapt.
De lever is ons werkpaard. Is deze
overbelast dan krijgen de nieren ook weer het nodige te verteren. Dat merk je meteen.
Worden de zenuwen vd nieren overprikkeld dan bloeddruk omhoog, wordt de nier teveel belast
dan krijg je meer urinezuur dat zich afzet als kristallen in gewrichten etc, zoals bij
jicht. Urinezuur kun je dan bijv weer binden met kersen(sap). Pas op, want die boeven
brengen ook kersensap op de markt waarbij er weer 80% appelsap in de fles blijkt te
zitten. Dus bomvol fructose dat je lever nog meer belast.
Waarom? Omdat je lever vervet door
fructose. In het boek The Sugar Fix kun je lezen dat je lever maximaal per dag 25 gram
fructose aan kan. Als een glas appelsap al 15-20 gram bevat weet je genoeg. Je kunt dan al
vanaf 2 glazen sap een vervetting van de lever opbouwen. Schiet ook weer je LDL
cholesterol omhoog, smeert je medicijnman weer die statines aan waardoor je niet kan
slapen waarvoor je weer een slaapmiddel krijgt. Die kunnen dan weer maag en darmproblemen
veroorzaken en verslavend werken. Voor die maag krijg je dan weer maagzuurremmers die B12
opname kunnen verstoren waardoor je weer futloos wordt. Door die lage cholesterol kreeg je
hersenen al te weinig brandstof dus voel je je nog beroerder en word je depressief. Mede
omdat niemand ooit je B12 en vitamine D stand had gecontroleerd, daar valt nu éénmaal
voor de pharma clan niets aan te verdienen.
Maar goed, we zitten dus bij de depressie
en je krijgt dan misschien een SSRI remmer waardoor de hele wereld je niets meer kan
schelen. In bepaalde gevallen kan dit zelfs tot zelfmoord of misdaden leiden. [Link]
Dus bij deze heb ik bewezen dat je
zelfmoord kan plegen als je veel appelsap drinkt :)
Grapje, ik wil alleen even laten zien waar
één verstoring toe kan leiden. Door die overdosis fructose heb je heel veel werk in de
geneeskunde gegenereerd. De huisarts, de specialist, de apotheek, de psychiater etc etc.
Allemaal goed voor minimaal 1-2 ton per jaar dus kassa. De zorgpremie wordt gewoon weer
10% verhoogd dus we hoeven ons nergens druk om te maken. Dus vruchtensap is goed voor de
medische economie als je het zo bekijkt. En deze promotie begint al op school. Niet kids
leren om gewoon water te drinken maar lekker aan de jus of nog erger appelsap.
Je moet voor de lol eens omrekenen hoeveel
suikers er in 1 pakje/flesje zitten. Tel hierbij de suikers op uit andere voeding en je
schrikt je rot. En dan hebben we nog de witte suiker, die bestaat voor 50% uit fructose
dus die komt nog bovenop de sapjes. En de industrie vond witte suiker te duur dus kregen
we fructose-siroop dat tot 75% fructose kan bevatten. Dus nog erger voor de lever dan
suiker.
Drink je veel sapjes / frisdrank dan is het
dus wachten op een vervette lever en verhoogd LDL cholesterol.....
Ron Fonteine
Leverstamcellen als therapie voor
onbehandelbare leverziekten
In het ZonMw programma Translationeel Adult
StamcelOnderzoek (TASO) heeft het Tissue Repair programma binnen het leveronderzoek een
grote subsidie verkregen. Het gaat om circa € 1,2 miljoen voor zes jaar voor de
aanstelling van een post-doc, een AIO en een analist. Dit onderzoek wordt geleid door
prof. dr. Jan Rothuizen, hoogleraar interne geneeskunde van gezelschapsdieren van de
faculteit Diergeneeskunde, Universiteit Utrecht. De lever heeft een fantastisch
herstelvermogen. Althans bij niet al te ernstige aandoeningen. Bij ernstige, vaak
chronische, ziekten verdwijnt dat herstelvermogen. Bindweefselvorming krijgt de overhand
en leverfuncties gaan teloor. De lever bevat echter ook stamcellen die zowel levercellen
als cellen van de galwegen kunnen vormen. Deze cellen worden geactiveerd bij ernstige
leverziekten. Over het algemeen is die activering te laat en onvoldoende sterk om
patiënten te redden. De centrale vraag in dit project is hoe deze stamcellen snel en
veilig kunnen worden vermeerderd tot zulke aantallen dat ze de leverfunctie kunnen
herstellen.
Honden kunnen daar misschien antwoord op
geven. Uit vergelijkend onderzoek tussen mensen en honden blijkt dat leverziekten bij de
hond vaak identiek verlopen aan de vergelijkbare humane ziekte. Zowel klinisch,
pathologisch als moleculair. De wijze waarop bijvoorbeeld de leverstamcellen worden
geactiveerd en gereguleerd is volledig vergelijkbaar. Voor leverziekten zijn honden daarom
het meest geschikt om te bekijken of de resultaten van fundamenteel onderzoek aan celkweek
en muizenmodellen ook echt klinisch toepasbaar zijn. Bij honden kennen we een speciale
vorm van hepatitis waarbij meer dan bij andere bekende ziekten de leverstamcellen massaal
worden geactiveerd. Met diverse biochemische en genetische technieken is een groot aantal
nieuwe signalen ontdekt die mogelijk interessant zijn voor mensen. In samenwerking met het
celbiologisch laboratorium van het UMC Utrecht onderzoeken wij deze signalen in
kweeksystemen van menselijke stamcellen. Ondermeer door diverse genen in de stamcellen
één voor één uit te schakelen. De signalen die het meest krachtig blijken te zijn voor
het activeren van de stamcellen in de lever worden getest op hun veiligheid in honden en
mensen. Bijvoorbeeld om uit te sluiten dat ze een rol spelen in de vorming van tumoren.
De veilige signalen die overblijven, worden
gebruikt om stamcellen uit de lever van muizen en honden te vermeerderen in het
laboratorium zodat ze geschikt zijn voor stamceltransplantatie. Voortdurend worden de
resultaten daarvan getoetst aan gezond humaan leverweefsel en aan leverweefsel van honden
met leverziekten. Zo wordt de klinische toepasbaarheid bewaakt. De proef op de som is
toepassing van stamceltransplantatie bij honden die een ernstige erfelijke leverziekte
hebben die volledig identiek verloopt aan de ziekte van Wilson bij de mens - een ernstige
leverziekte door de ophoping van koper. Herstel van de lever van deze zieke honden bewijst
de klinische toepasbaarheid van stamcellen en maakt de techniek rijp voor toepassing bij
mensen.
De rol van het ATP8B1-eiwit bij
cholestase
Janneke Stapelbroek heeft onderzoek gedaan
naar patienten met een erfelijke vorm van cholestase, veroorzaakt door deficienties in het
ATP8B1-eiwit. Cholestase ontstaat wanneer de normale productie of afvoer van gal in de
lever wordt verstoord en er galstuwing ontstaat. Dit leidt bij sommige patienten tot
progressieve leverschade en uiteindelijk tot leverfalen tenzij behandeling door
levertransplantatie mogelijk is. Andere patienten hebben een relatief milde vorm waarbij
de cholestase in aanvallen komt en er geen blijvende schade aan de lever optreedt. Echter
deze aanvallen kunnen enkele maanden tot jaren duren en gaan gepaard met een ondragelijke
jeuk. Haar onderzoek heeft geleid tot nieuwe inzichten in de rol van het ATP8B1-eiwit in
de lever en de darm. Maar het ATP8B1-eiwit blijkt ook bij het gehoor een rol spelen, dat
was hiervoor helemaal onbekend.
Hergebruik PET-fles gevaarlijk
Uit recente studies is gebleken, dat
hergebruik van flessen die gemaakt zijn van PET feitelijk gevaarlijk kunnen zijn. Het
bleek dat PET in de loop van de tijd afgebroken werd en de drank inlekte, als de flessen
werden hergebruikt. Het vergif DEHA verscheen ook in het watermonster van water uit
hergebruikte PET-flessen. Het is gebleken dat DEHA leverproblemen veroorzaakt, mogelijk
problemen op het gebied van de voortplanting veroorzaakt, en men vermoed dat DEHA kanker
veroorzaakt bij mensen. Om deze redenen is het het beste om PET-flessen alleen te
gebruiken om een produkt te kopen en naar huis te vervoeren, en na het legen ter recycling
te dumpen bij het inzamelpunt voor plastic afval.
UZ Leuven ontwikkelt nieuwe
behandeling voor het bestrijden van levercysten
Door de nieuwe behandelingsmethode kunnen
patiënten met veel cysten in hun lever voor het eerst geholpen worden zonder operatie.
Wetenschappers constateerden dat wanneer patiënten gedurende zes maanden met een
synthetisch maagdarmhormoon (lanreotide) worden behandeld, de fors opgezwollen lever met
bijna vijf procent krimpt. De resultaten van het onderzoek worden in september
gepubliceerd in het wetenschappelijke tijdschrift ‘Gastroenterology’. In
totaal kunnen naar schatting een duizendtal patiënten, van wie normaal driekwart in de
loop van hun ziekte geopereerd wordt, met deze nieuwe medicamenteuze biotechaanpak
geholpen worden. Zeker vijf procent van de Belgen heeft een of twee cysten (met vocht
gevulde holtes) in hun lever. Er zijn ook patiënten met meerdere cysten in de lever
(polycysteuze lever). Door deze cysten kan de omvang van de lever vier- tot zesmaal
toenemen. Tot voor kort waren artsen voor de behandeling van polycysteuze levers
aangewezen op operaties. Niet iedereen komt echter voor deze chirurgische ingreep in
aanmerking en verder is deze aanpak niet altijd succesvol en is er een risico op
complicaties. Slechts een enkele keer komen deze patiënten in aanmerking voor een
schaarse levertransplantatie. Experimenteel onderzoek op dieren suggereerde dat de
toediening van het synthetisch maagdarmhormoon (lanreotide) resulteert in aanzienlijk
kleinere levercysten. Dit stimuleerde de onderzoekers van UZ Leuven en het UMC St. Radboud
in Nijmegen om in 2007 een groot onderzoek voor 54 patiënten op te zetten. De grootte van
de lever van alle patiënten werd bepaald met een computerscan van de lever. Met een
gemiddelde van 4,6 liter was deze zeker driemaal te groot. Zevenentwintig patiënten
kregen elke maand een injectie met lanreotide. De resultaten werden vergeleken met 27
placebopatiënten. Na zes maanden bleek dat met lanreotide de lever met 2,9 procent in
volume afnam, terwijl die met placebo met 1,6 procent groeide, een verschil van 342 ml.
Lanreotide bleek ook het best te werken bij patiënten met de grootste levers.
Cellular stress causes fatty liver disease in mice
A University of Iowa researcher and colleagues at the University of Michigan have
discovered a direct link between disruption of a critical cellular housekeeping process
and fatty liver disease, a condition that causes fat to accumulate in the liver. The
findings, published in the Dec. 9 issue of the journal Developmental Cell, might open new
avenues for understanding and perhaps treating fatty liver disease, which is the most
common form of liver disease in the Western world and may affect as many as one in three
American adults. Although fatty liver itself does not necessarily cause illness, it is
associated with serious conditions like diabetes, metabolic syndrome, cirrhosis of the
liver and liver failure. The study, led by Thomas Rutkowski, Ph.D., assistant professor of
anatomy and cell biology at the UI Roy J. and Lucille A. Carver College of Medicine, and
Randal Kaufman, Ph.D., professor of biological chemistry and internal medicine at the
University of Michigan Medical School, shows that disrupted protein folding causes fatty
liver in mice. The finding is the first to demonstrate a direct link between this form of
cellular stress and abnormal fat metabolism.
A potential drug for
ischemia/reperfusion related liver injury
Hepatic injury caused by ischemia/reperfusion (I/R) has been proposed as a key clinical
problem associated with liver transplantation and major liver surgery. The production of
reactive oxygen species (ROS), including superoxide, hydrogen peroxide, and hydroxyl
radical, has been demonstrated in reperfusion injury. Resveratrol has been reported to
have several biologic effects such as a potent antioxidative effect via prevention of
lipid peroxidation. A research team led by Ercan Gedik from Turkey evaluated the possible
protective effect of resveratrol against I/R-induced hepatic injury, using biochemical and
histological parameters. This will be published on December 14, 2008 in the World Journal
of Gastroenterology.
The ability to regenerate after major tissue damage or surgical intervention is an
important property of the liver. Since liver resection is an established therapeutic
measure for severe liver diseases, it would be of importance to know which molecular
events underly the regenerative process and if they depend on the extent of resection, as
indicated in previous studies. The group led by Prof. Schlaak from the Department of
Gastroenterology and Hepatology of the University Hospital of Essen compared rats
undergoing 70% and 90% liver resection. Serum parameters, activation of transcription
factors, expression of cytokines known as imperative for the start of liver regeneration
and apoptosis in the regenerating liver tissue were analyzed. A broad spectrum of methods
came into use, including quantitative real time PCR on mRNA-isolates and TUNEL staining of
histological samples. This will be published on December 14, 2008 in the World Journal of
Gastroenterology. They found that apart from increased liver damage and reduced liver
function parameters found in serum samples, molecular events as cytokine expression,
especially IL-6 and TNF-alpha were strongly reduced after extensive resection. In addition
the activation of NF-kappa B was delayed by almost 24 h. Programmed cellular death, known
as apoptosis, was partially increased at 24 h and at 7 d postoperatively in the livers of
animals which underwent 90% resection in comparison to rats which only had 70% of their
liver resected.
Liver Protein Associated with Type
2 Diabetes in Older Adults
The presence of a protein expressed by the liver which inhibits insulin action may
identify individuals more likely to develop type 2 diabetes, according to a new study led
by a researcher from the University of California, San Diego School of Medicine, to be
published July 9 in the Journal of the American Medical Association (JAMA.) Researchers
led by Joachim H. Ix, M.D., M.A.S., assistant professor in the Division of Nephrology and
Hypertension and the Division of Preventive Medicine at UC San Diego and at the San Diego
Veterans Affairs Healthcare System, found that higher serum levels of a protein called
fetuin-A, produced by liver cells, was associated with type 2 diabetes in humans,
independent of other risk factors.
A new randomized, prospective trial has shown that orlistat, a commonly prescribed
inhibitor of fat absorption, does not help patients with fatty liver disease (FLD) lose
weight, nor does it improve their liver enzymes or insulin resistance. These findings are
in the January issue of Hepatology, a journal published by John Wiley & Sons on behalf
of the American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD). The article is also
available online at Wiley Interscience (www.interscience.wiley.com). With obesity on the
rise throughout the world, FLD has become a major epidemic. Weight loss improves liver
enzymes and levels of fat in the liver, and the study did show that patients who lost 5
percent or more of their body weight over nine months did experience these improvements.
However, since it is often difficult for people to lose weight through diet and exercise,
researchers have looked for medications that could help. Many studies have focused on
orlistat, which is sold as the brand-name Xenical and over-the-counter as Alli.
Al honderden jaren lang wordt Temoe Lawak toegepast, én met succes. Vanwege de gele kleur
(de curcuminen) werd het veel gebruikt bij geelzucht, maar ook omdat de wortelstokken heel
erg leken op de vorm van de galblaas. Temoe Lawak is een fraai voorbeeld van een
geneesmiddel uit de signatuurleer en wel in de dubbele zin van vorm en kleur. Het gebruik
van curcumasoorten gaat ver terug in de geschiedenis. In het Oude Testament al wordt
curcuma vermeld en ook Marco Polo heeft het onder ogen gehad. In de 18e eeuw is curcuma al
opgenomen in een aantal farmaceutische handboeken. Rond 1900 komt de plant Curcuma
Xanthorrhiza als Temoe Lawak via de Hollanders op de Europese markt.
Low-carbohydrate diet burns more
excess liver fat than low-calorie diet, UT Southwestern study finds
People on low-carbohydrate diets are more dependent on the oxidation of fat in the liver
for energy than those on a low-calorie diet, researchers at UT Southwestern Medical Center
have found in a small clinical study. The findings, published in the journal Hepatology,
could have implications for treating obesity and related diseases such as diabetes,
insulin resistance and nonalcoholic fatty liver disease, said Dr. Jeffrey Browning,
assistant professor in the UT Southwestern Advanced Imaging Research Center and of
internal medicine at the medical center. "Instead of looking at drugs to combat
obesity and the diseases that stem from it, maybe optimizing diet can not only manage and
treat these diseases, but also prevent them," said Dr. Browning, the study's lead
author. Although the study was not designed to determine which diet was more effective for
losing weight, the average weight loss for the low-calorie dieters was about 5 pounds
after two weeks, while the low-carbohydrate dieters lost about 9½ pounds on average.
Glucose, a form of sugar, and fat are both sources of energy that are metabolized in the
liver and used as energy in the body. Glucose can be formed from lactate, amino acids or
glycerol. In order to determine how diet affects glucose production and utilization in the
liver, the researchers randomly assigned 14 obese or overweight adults to either a
low-carbohydrate or low-calorie diet and monitored seven lean subjects on a regular diet.
After two weeks, researchers used advanced imaging techniques to analyze the different
methods, or biochemical pathways, the subjects used to make glucose."We saw a
dramatic change in where and how the liver was producing glucose, depending on diet,"
said Dr. Browning.
An estimated one billion people in the world will suffer gall bladder disease at some
stage in their life. In the United States, 20 million adults suffer from attacks of
gallstones every year. In many cases, treatment consists of removing the gallbladder, at
the cost of $5,000 or more per operation. Yet there are many more people, including those
suffering a chronic illness such as heart disease, arthritis, MS or cancer, who have
hundreds, if not thousands of gallstones blocking the bile ducts of the liver. A liver
congested with gallstones may be one of the most common, yet rarely recognized causes of
illness today. Most people assume that gallstones occur only in the gallbladder. This
assumption is wrong. Most gallstones are actually formed in the liver and comparatively
few occur in the gall bladder. This can be verified by anyone doing a liver cleanse,
regardless of whether he/she is a lay person, a medical doctor, a scientist or someone who
no longer has a gall bladder and is thought to be free of gallstones altogether.
In the pre-cancerous condition, all is prepared. The liver is sufficiently damaged and the
other organs of the intestinal tract are damaged enough and then later the symptoms
appear. Until then we have the pre-cancerous condition and this condition cannot be cured
with hormones and enzymes, etc. We can to a certain degree stimulate the liver with
hormones. We can stimulate the liver with cortisone. We can stimulate the liver with
adrenalin etc., but then we take out the last reserves. We empty the liver instead of
refilling it. What we have to do in cancer -a degenerative, deficiency disease- is to
refill the organs which are empty and poisoned. Therefore it is almost a crime to give
cortisone and the other stimulants which will take away the last reserves and improve the
condition for a short while only.
Researchers show that fibrosis can
be stopped, cured and reversed
University of California, San Diego researchers have proven in animal studies that
fibrosis in the liver can be not only stopped, but reversed. Their discovery, to be
published in PLoS Online on Dec. 26, opens the door to treating and curing conditions that
lead to excessive tissue scarring such as viral hepatitis, fatty liver disease, cirrhosis,
pulmonary fibrosis, scleroderma and burns.
Antibiotics - Single largest class
of drugs causing liver injury
Antibiotics are the single largest class of agents that cause idiosyncratic drug-induced
liver injury (DILI), reports a new study in Gastroenterology, an official journal of the
American Gastroenterological Association (AGA) Institute. DILI is the most common cause of
death from acute liver failure and accounts for approximately 13 percent of cases of acute
liver failure in the U.S. It is caused by a wide variety of prescription and
nonprescription medications, nutritional supplements and herbals. "DILI is a serious
health problem that impacts patients, physicians, government regulators and the
pharmaceutical industry," said Naga P. Chalasani, MD, of the Indiana University
School of Medicine and lead author of the study. "Further efforts are needed in
defining its pathogenesis and developing means for the early detection, accurate
diagnosis, prevention and treatment of DILI." In this prospective, ongoing,
multi-center observational study — the largest of its kind — patients with
suspected DILI were enrolled based upon predefined criteria and followed for at least six
months. Those with acetaminophen liver injury were excluded. Researchers found that DILI
was caused by a single prescription medication in 73 percent of the cases, by dietary
supplements in 9 percent and by multiple agents in 18 percent. More than 100 different
agents were associated with DILI; antimicrobials (45.5 percent) and central nervous system
agents (15 percent) were the most common. Of the dietary supplements causing DILI,
compounds that claim to promote weight loss and muscle building accounted for nearly 60
percent of the cases. The study found that at least 20 percent of patients with DILI
ingest more than one potentially hepatotoxic agent. DILI remains a diagnosis of exclusion
and thus detailed testing should be performed to exclude competing causes of liver
disease; importantly, acute hepatitis C virus (HCV) infection should be carefully excluded
in patients with suspected DILI by HCV RNA testing. Researchers found no relationship
between gender and severity of DILI, but individuals with diabetes experienced more severe
DILI.
Apple or pear shape is not main
culprit to heart woes — it's liver fat
For years, pear-shaped people who carry weight in the thighs and backside have been told
they are at lower risk for high blood pressure and heart disease than apple-shaped people
who carry fat in the abdomen. But new findings from nutrition researchers at Washington
University School of Medicine in St. Louis suggest body-shape comparisons don't completely
explain risk. In two studies, they report excess liver fat appears to be the real key to
insulin resistance, cholesterol abnormalities and other problems that contribute to
diabetes and cardiovascular disease. Having too much fat stored in the liver is known as
nonalcoholic fatty liver disease.
Hepatitis C Treatment Reduces the
Virus but Liver Damage Continues
Treating patients who have chronic hepatitis C and advanced liver disease with long-term
pegylated interferon significantly decreased their liver enzymes, viral levels and liver
inflammation, but the treatment did not slow or prevent the progression of serious liver
disease, a study finds. These findings come from the clinical trial, Hepatitis C Antiviral
Long-Term Treatment Against Cirrhosis (HALT-C) and are reported in the Dec. 4 issue of the
New England Journal of Medicine. HALT-C was funded by the National Institutes of Health
(NIH) with additional support from Hoffmann-La Roche Inc. "The results from HALT- C
show without question that maintenance therapy with peginterferon does not prevent
progression of liver disease among patients who have failed prior treatments," said
James Everhart, M.D., project scientist for HALT-C in the Division of Digestive Diseases
and Nutrition, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK),
the principal sponsor of HALT-C at NIH. "These findings heighten the incentive to
develop more effective drugs for patients with severe liver disease due to hepatitis
C."
