Het Couch Potato Effect
De uitwissing van de belangrijkste spier
eiwit remt oefening.
Daniel Kelly, MD, en zijn collega‘s
van het Sanford-Burnham medisch onderzoek instituut (Sanford-Burnham) in Lake Nona hebben
een verrassend nieuw model voor het bestuderen van de spierfunctie onthuld: de couch
potato muis. Hoewel deze muizen een normale activiteit en lichaamsgewicht hebben, hebben
zij niet de energie om te trainen/oefenen. In de 1 december uitgave over de
celstofwisseling, rapporteert Dr. Kelly‘s team wat er gebeurt als er in spierweefsel
PGC-1 ontbreekt, een eiwit coactivator die de spieren nodig hebben om brandstof om te
zetten in energie.
“Een deel van onze interesse, om te
begrijpen welke factoren ervoor zorgen dat spieren werken, is de wetenschap dat, wat voor
mechanisme het dan ook is, het inactief wordt in geval van overgewicht,
vergrijzing, diabetes of andere chronische condities die effect hebben op de
mobiliteit,“ legt Dr. Kelly uit.
Normaal gesproken, verhoogt fysieke
stimulatie PGC-1 activiteit in de spiercellen, die genen inschakelt die brandstofopslag
verhogen, wat uiteindelijke leidt tot ‘getrainde‘ spieren (de fysieke conditie
die
de meeste mensen hopen te bereiken d.m.v. training). Bij personen met obesitas, dalen de
PGC-1 niveau‘s, met mogelijk verdere vermindering van de capaciteit van de persoon om
te trainen - een vicieuze cirkel creërend. In zijn studie leken de muizen zonder spier
PGC-1 normaal en liepen ze zonder moeilijkheden maar ze konden niet rondrennen in een
tredmolen.
Dit is de eerste keer dat PGC-1 volledig is
verwijderd uit het spierweefsel en het voorziet de onderzoekers van een nieuw model om de
rol van het eiwit in de spierontwikkeling, training en stofwisseling te ontdekken. Dus wat
gebeurt er met muizen met PGC-1 tekorten in de spieren?
Hun mitochondriën - dat deel van de cel
dat brandstof in energie omzet - kan naar behoren functioneren, dus cellen moeten harder
werken om krachtig te blijven. Deze extra inspanning put snel koolhydraten
brandstof uit, wat leidt tot voortijdige vermoeidheid. In het kort, PGC-1 is nodig voor
training/oefening maar niet voor normale spierontwikkeling en spieractiviteiten.
Maar deze muizen hadden nog een andere
verrassing. Couch potato muizen met een PGC-1 gebrek waren niet zwaarlijvig en reageerden
normaal op insuline - wat betekent dat ze geen risico hadden om diabetes te
ontwikkelen ondanks hun rustige levensstijl en mitochondriale problemen. Dit was compleet
onverwacht omdat veel wetenschappers geloven dat niet werkende mitochondriën een waterval
van insuline resistentie en diabetes veroorzaken. Deze studie verwerpt dat begrip, en
stelt daarvoor in de plaats dat verstoring van de mitochondriën misschien een resultaat
is van diabetes i.p.v. dat het diabetes veroorzaakt.
“Kijk en zie, ook al kunnen deze
dieren niet rennen, ze toonden geen bewijs van insulineresistentie,“ zei Dr. Kelly,
“We zijn nu aan het onderzoeken wat er gebeurt als we PGC-1 activiteiten met
tussenpozen
versterken, zoals normaal gebeurt als een persoon traint.“
Vertaling Lia Keizer
