Ontdekking over synaps misschien aanleiding voor nieuwe
behandelingen Alzheimer
Wetenschappers van de Universiteit van New South Wales in
Australië hebben ontdekt hoe de verbindingen tussen hersencellen
worden vernietigd in de beginstadia van de ziekte van Alzheimer.
UNIVERSITEIT VAN NEW SOUTH WALES
Een onderzoeksteam onder leiding van wetenschappers van de UNSW
heeft ontdekt hoe de verbindingen tussen hersencellen worden
vernietigd in de beginstadia van de ziekte van Alzheimer. Dit werk
maakt de weg vrij voor nieuw onderzoek naar mogelijke behandelingen
voor deze degeneratieve hersenaandoening.
“Een van de eerste tekenen van Alzheimer is het verlies van
synapsen - de structuren die neuronen in de hersenen met elkaar
verbinden”, zegt onderzoeksleider Dr. Vladimir Sytnyk, van de School
of Biotechnology and Biomolecular Sciences van de UNSW.
“Synapsen zijn nodig voor alle hersenfuncties, vooral voor leren
en het vormen van herinneringen. Bij de ziekte van Alzheimer
ontstaat zeer vroeg een verlies van synapsen, als zich nog maar net
wat milde cognitieve beperkingen voordoen en lang voordat de
zenuwcellen zelf afsterven. We hebben een nieuw moleculair
mechanisme ontdekt dat direct bijdraagt aan dit verlies van synapsen
- een ontdekking waarvan we hopen dat die uiteindelijke zou kunnen
leiden tot een snellere diagnose van de ziekte en tot nieuwe
behandelingen.”
Het team onderzocht een herseneiwit genaamd ‘neurale cel
adhesiemolecule 2’ ofwel NCAM2 - behorend tot een molecuulfamilie
die de membranen van synapsen fysiek verbindt en helpt bij de
stabilisatie van deze langdurige synaptische contacten tussen
neuronen.
Het onderzoek is gepubliceerd in het tijdschrift Nature
Communications.
Met gebruikmaking van hersenweefsel van overleden mensen met en
zonder Alzheimer, werd ontdekt dat synaptische NCAM2-niveaus in het
deel van de hersenen dat bekend staat als de hippocampus, laag waren
bij mensen met de ziekte.
Ook werd aangetoond, met muisonderzoek en in het laboratorium,
dat NCAM2 werd afgebroken door een ander eiwit genaamd
bèta-amyloïde, het hoofdbestanddeel van de plaques die zich in de
hersenen van mensen met de ziekte ophopen.
“Ons onderzoek toont aan dat het verlies van synapsen samenhangt
met het verlies van NCAM2, vanwege de toxische effecten van
bèta-amyloïde”, zegt Dr. Syntyk. “Het opent nieuwe wegen voor
onderzoek naar mogelijke behandelingen, gericht op het voorkomen van
de vernietiging van NCAM2 in de hersenen.”
Vertaling: Astrid Zwart
